Методы лечения болезни
Лечение атеросклеротического кардиосклероза проводится только на основе полученных данных после комплекса диагностических мер.
Направлено лечение не только на устранение причин и на снижение уровня холестерина в крови, коррекцию АД, восстановление эластичности артерий и нормализацию кровоснабжения. Для этого пациенту назначают комплексное лечение, состоящее из медикаментозной терапии, перемены образа жизни и диеты. Если заболевание находится в запущенной стадии, то применяют хирургические методы (стентирование или шунтирование, удаление аневризмы или установка кардиостимулятора).
Медикаментозная терапия использует в лечении болезни препараты нескольких групп. Для усиления анаболических процессов назначают лекарства из группы анаболиков (Силаболин, Инозин). Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать развития тромбоза прописывают антиагреганты (Индобуфен, Дипиридамол, Ацетилсилициловую кислоту).
Никотиновую кислоту включают для улучшения обменных процессов, для нормализации окислительно-восстановительных реакций и укрепления иммунной системы. Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы (Ксантинола никотинат) прописывают для расширения сосудов, нормализации реологических свойств крови и повышения проницаемости сосудов. Лекарство также снимает отечность и запускает метоболические процессы в тканях кровеносных сосудов.
Для снижения уровня холестерина и регуляции уровня липопротеидов в крови назначают статины (Правастатин или Ловастатин). Чтобы предотвратить разрушение клеточных мембран пациенту дополнительно рекомендуют принимать гепатопротекторы (Тиоктоновая кислота).
Блокирование бета-адренорецепторов происходит при помощи бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Талинолол, Атенолол). Чтобы устранить мерцательную аритмию и иные нарушения сердечного ритма выписывают антиаритмические лекарства (Аденозина фосфат).
Дополнительно по результатам анализов могут быть назначены:
- Корректоры нарушения кровообращения головного мозга;
- Витамины;
- Метаболики;
- Анальгетики;
- Аденозинергические препараты;
- Нитратоподобные лекарства;
- Адсортенты и антациды;
- Репаранты;
- Ингибиторы АПФ.
Необходимым условием для выздоровления является повышение физической активности и постоянное соблюдение диеты.
Чтобы избежать риска развития осложнений необходимо уделять время продолжительным прогулкам на свежем воздухе, ЛФК и плаванию. В питании кардиологи рекомендуют:
- Отказаться от соли;
- Отказаться от жирной пищи, консервов, фаст-фуда, масла;
- Контролировать потребление жидкости;
- Отказаться от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему;
- Употреблять больше овощей и фруктов, морепродуктов, круп и орехов;
- Готовить на пару или запекать вместо жарки.
Комплексное лечение также может включать направление на курортно-санаторное лечение, посещение психолога, курс массажных процедур. Пациенту необходимо настроиться на то, что процесс лечения долгий, а придерживаться диеты и принимать отдельные препараты придется на протяжении жизни.
Как проводится лечение?
Эффективные препараты
После того как будет сдан анализ крови и проведены другие аппаратные обследования, назначаются необходимые терапевтические мероприятия, помогающие приостановить развитие постинфарктного кардиосклероза. Больному прописываются лекарства, стабилизирующие функцию сердца и устраняющие иные неприятные симптомы. Наиболее результативные медикаменты указаны в таблице:
| Лекарственная группа | Наименование |
| Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента | «Эналаприл» |
| «Лизиноприл» | |
| «Диротон» | |
| Нитраты длительного и быстрого воздействия | «Нитроглицерин» |
| «Изосорбида динитрат» | |
| «Нитролингвал» | |
| Бета-адреноблокаторы | «Метопролол» |
| «Бисопролол» | |
| «Атенолол» | |
| Диуретические препараты | «Фуросемид» |
| «Верошпирон» | |
| «Лазикс» | |
| «Альдактон» | |
| Медикаменты, улучшающие метаболизм и повышающие устойчивость тканей к кислородному голоданию | «Инозин» |
| «Милдронат» | |
| «Тиотриазолин» | |
| Антикоагулянты и антиагреганты | «Аспирин кардио» |
| «Кардиомагнил» | |
| «Варфарин» | |
| «Варфарекс» |
В чем заключается сестринский уход?
Контроль состояния пациента предусматривает ежедневное измерение артериального давления.
При патологии не требуется регулярного контроля врачей, он необходим лишь в случае серьезных осложнений. Сестринский процесс предусматривает выполнение таких манипуляций:
- регулярный контроль за состоянием больного;
- измерение пульса и показателей АД каждый день;
- выписывание необходимых медикаментов и введение их внутрь мышцы или вены при необходимости;
- соблюдение санитарно-гигиенических норм в палате пациента и обеззараживание воздуха;
- проведение бесед, а также оказание психологической поддержки.
Хирургическое вмешательство
Если медикаментозные меры не приносят результата, то требуется хирургия. При манипуляции хирург иссекает стенки левого желудочка. Показаниями к операции служат:
- большая величина выпячиваний, в особенности формирование тромба;
- желудочковые аневризмы, из-за которых процент выживания снижается;
- тяжелая недостаточность сердца, возникающая на фоне нарушенной его сократимости.
Немедикаментозные способы лечения
Одним из этапов лечения постинфарктного кардиосклероза является отказ от курения и употребления алкоголя.
Если фиксируется постинфарктный кардиосклероз, то пациенту требуется снизить физическую активность, чтобы не возникла стенокардия напряжения и другие неприятные последствия. Рекомендуется ходьба в умеренном темпе и ЛФК
Важно отказаться от табачной продукции и алкоголя. А также требуется коррекция ежедневного питания, при которой употребляют растительное масло, цельнозерновой хлеб, морскую рыбу, свежие овощи
Насколько важна психотерапия?
Порой отмечается внезапная этиология возникновения патологии, вследствие чего пациент не успевает приспособиться к новому способу жизни. По этой причине реабилитация включает посещение психотерапевта и медицинского психолога. Особенно необходима подобная помощь пациентам, у которых постинфарктный кардиосклероз спровоцировал потерю трудоспособности.
Диспансерное наблюдение
После того как была проведена диагностика постинфарктного кардиосклероза и назначено лечение, пациенту требуется регулярно посещать кардиолога — минимум 1 раз ежегодно. Первые месяцы после терапии показываются врачу каждый месяц, при этом проводится ЭКГ. На протяжении 4 месяцев или полугода пациент считается нетрудоспособным.
Кардиосклероз – что это за болезнь?
Кардиосклероз – патологический процесс в сердечной мышце, характеризующийся замещением ее тканей на соединительные, рубцовые, а также деформацией сердечных клапанов.
За счет отсутствия эластичности, коей обладают нормальные миокардиальные волокна, жесткая разращенная соединительная ткань способствует частичной потере сердцем его основных свойств – сокращаться и передавать нервные импульсы. В конечном итоге эта патология приводит к нарушениям в кровообращении, и соответственно питанию всех органов и систем полезными веществами, доставляемых кровью.
Нарушение передачи нервных импульсов в полной мере обуславливает наличие при кардиосклерозе различные виды аритмии.
Наименование болезни происходит от сочетания двух древнегреческих слов – «καρδία», что в переводе означает «сердце» и «σκληρός» — твердые. Буквально «твердое сердце» четко характеризует описываемую в этой статье патологию.
Главные причины, или факторы, способствующие развитию кардиосклероза в основном, является неправильный образ жизни и вредные привычки – злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, малоподвижный или сверхактивный образ жизни. Еще одна важная причина – нарушение кровообращения из-за атеросклероза и связанных с ним болезнями.
Развитие болезни (патогенез)
Рассмотрим патогенез патологии на фоне инфаркта. Как мы знаем, инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в одной из частей сердца, при котором «отрезанный» от питания участок сердечной мышцы в начале отмирает, после, через 1-2 недели замещается рубцовой тканью. Формирование рубца окончательно происходит через 1-2 месяца после приступа. Из-за того, что рубцовая ткань не имеет такой же эластичности, нагрузка по перекачиванию крови, т.е. сократительная функция сердца ложится на неповрежденные мышечные ткани миокарда.
В свою очередь повышенная нагрузка приводит к «утомлению» здоровых мышечных тканей сердца и компенсаторной их гипертрофии. В начале под прицел гипертрофии попадает левый желудочек, далее все отделы сердца.
После гипертрофии развивается дилатация сердца, т.е. увеличение объема сердечных камер, что в свою очередь сопровождается процессами деформации сердечных клапанов и клапанной недостаточности.
Со временем сократительная функция сердца ослабевает и развивается сердечная недостаточность.
Процесс разрастания соединительной ткани сопровождается увеличением сердца в целом.
Статистика, эпидемиология
Диагноз кардиосклероз распространен в независимости от возраста пациента, единственное, в юношеском и молодом возрасте патология развивается чаще на фоне воспалительных заболеваний сердца (например, миокардит), в то время как в средних и старших летах – на фоне поражения кровеносных сосудов (ИБС, атеросклероз).
Кардиосклероз — МКБ
МКБ-10: I25.1 (Атеросклеротическая болезнь сердца — коронарной артерии: склероз)
МКБ-10: I20-I25 (Ишемическая болезнь сердца (ИБС))
Диагностика
Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.
В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:
-
- Электрокардиографию;
- Эхокардиографию;
- Рентген грудной клетки;
- Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
- Томографию сердца;
- Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.
При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма
Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.
ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда — гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.
Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой — тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.
Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.
Медицинская диагностика
Для правильно назначенного лечения атеросклеротического кардиосклероза необходима точная диагностика.
После осмотра больного, измерения давления и пульса врач обычно назначает следующее обследование:
- электрокардиографию;
- биохимию крови;
- эхокардиографию;
- велоэргометрию.
ЭКГ позволяет изучить работу сердца, установить гипертонию и сердечную недостаточность, ишемию.
Биохимический анализ крови показывает уровень холестерина в крови, а также липидную формулу. Эхокардиография покажет расширение сердца, нарушение в левом желудочке, сердечный ритм, а также имеющиеся рубцы. Велоэргометрия показывает изменения в работе миокарда.
Также при необходимости и более точной диагностики назначают суточный мониторинг, МРТ сердца, УЗИ органов брюшной полости.
Что это за болезнь?
Понятие «кардиосклероз постинфарктный» подразумевает особую форму ишемической патологии сердечной мышцы (ИБС), при которой ткани органа частично замещаются соединительными, рубцовыми элементами.
Ишемическая болезнь сердца развивается с течением времени и зачастую диагностируется у людей пожилых, у которых в организме отмечаются изменения всех органов и систем. Но в последнее время эта патология заметно помолодела. Инфаркты стали частым заболеванием даже в 30-35 летнем возрасте, особенно у мужской части населения.
Острое течение ИБС, а также инфаркт миокарда всегда сопровождаются образованием атеросклеротических рубцов на сердечной мышце в очагах некроза. Иногда для заживления некротизированных участков требуется довольно длительное время – от двух до четырех недель.
И уже только по истечении этого времени специалисты могут диагностировать постинфарктный кардиосклероз, определяя степень поражения миокарда. Это неизбежное следствие инфаркта и частая причина смерти пациентов на протяжении совсем непродолжительного времени после перенесенного острого состояния.
Профилактика
Как известно, помимо первопричинных болезней на развитие КА влияют также возрастные факторы (при достижении человеком отметки «55 лет») и избыточный вес, ожирение. И если первое, увы, изменить вы не в силах, то со вторым вполне возможно справиться путем рационального питания и правильного образа жизни.
Советы по профилактике КА невероятно просты:
- откажитесь от табакокурения и распития алкогольных напитков;
- забудьте о жирной пище, отдайте предпочтение рыбе, овощам, некрахмалистым фруктам;
Важно также регулярно посещать своего лечащего врача.
И не допускать развития первопричинных заболеваний, вовремя проводя терапию атеросклероза, аритмий, а также сердечной недостаточности
Осложнения
В результате, а точнее вместе с КА у пациента могут развиться:
Нарушения ритма сердца;
- Чем опасен атеросклеротический кардиосклероз?
- Как лечат атеросклеротическую разновидность кардиосклероза?
Существует немало болезней, отличающихся скрытным и потому опасным развитием. Одно из таких заболеваний — атеросклеротический кардиосклероз.
Это серьезный сердечный недуг, легкомысленное отношение к нему чревато самыми негативными последствиями
Поэтому крайне важно для успеха борьбы с ним своевременно диагностировать болезнь и организовать правильное лечение
Для того чтобы решить эту задачу, необходимо четко представлять себе причины и патогенез, знать симптоматику болезни, а также основные приемы лечения. Но прежде всего следует разобраться в самой природе кардиосклероза.
Причины постинфарктного кардиосклероза
Причины постинфарктного кардиосклероза — это:
- Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
- Миокардиодистрофии;
- Некроз вследствие артериоспазма.
Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.
развитие инфаркта с последующим формированием склеротического рубца из-за атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, питающей сердечную мышцу
Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:
- Крупноочаговым;
- Мелкоочаговым.
постинфарктный рубец
Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.
Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим — мелкоочаговый кардиосклероз.
На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.
Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.
Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.
Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.
Симптомы
Атеросклеротический кардиосклероз обусловлен развитием трех групп симптомов, указывающих на нарушение сократительной функции сердца, коронарной недостаточности, нарушения ритма и проводимости сердца. Длительное время заболевание может сопровождаться развитием невыраженной симптоматики. На начальной стадии заболевания у пациента появляются боли иррадиирующие в левую руку, лопатку и область желудка. Иногда отмечается развитие повторных инфарктов миокарда.
Прогрессирования рубцово-склеротических изменений сопровождается появлением повышенной утомляемости, одышки (сначала при физических нагрузках, а позже и при обычной ходьбе), довольно часто возникают приступы сердечной астмы и отека легких. На начальных этапах сердечной недостаточности возникают застойные явления в легких, периферические отеки и гепатомегалия. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие плеврита и асцита.
Нарушение ритма сердца и проводимости обусловлены развитием экстрасистолии, мерцательной аритмии, внутрижелудочковых и предсердно-желудочковых блокад. Сначала такие нарушения могут носить пароксизмальный характер, но затем становятся более частыми, а на последней стадии недуга – постоянными.
Атеросклеротический кардиосклероз очень часто сопровождается атеросклерозом аорты, церебральных артерий и крупных периферических артерий, что проявляется развитием характерной симптоматики, обусловленной снижением памяти, головокружениями и развитием перемежающейся хромоты.
Заболевание отличается медленным прогрессированием и обусловлено чередованием коротких периодов относительного улучшения, длительностью до нескольких лет, с повторными острыми нарушениями коронарного кровообращения, сопровождающимися значительным ухудшением состояния.
Симптомы
Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.
Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:
Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.
Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.
По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.
Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.
Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.
По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.
Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.
Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.
При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.
Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.
Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.
Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.
При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.
Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца
Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется
Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.
Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.
Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.
Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.
- Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
- Бледность дермальных покровов.
- Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.
Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.
Виды АК
По распространенности патологии медики разделяют кардиосклероз на:
- Диффузный;
- Мелкоочаговый;
- Очаговый.
Для диффузной формы характерно возникновение и разрастание во всем миокарде клеток соединительной ткани. Особенность диффузного кардиосклероза — равномерное развитие патологии и наличие фоновой хронической ИБС. Мелкоочаговая форма отличается от диффузной небольшими вкраплениями видоизмененных клеток. Обычно они имеют вид белесых тонких прослоек и расположены в глубоких мышечных слоях. Эта форма развивается на фоне продолжительной гипоксии миокарда. Для очаговой формы характерно появление в миокарде отдельных крупных или мелких рубцов. Очаговый кардиосклероз возникает обычно после инфарктов миокарда.
Еще одна официальная классификация делит заболевание по причинным факторам. Согласно этой классификации кардиосклероз бывает постинфарктным, атеросклеротическим, постмиокардическим, врожденным.
Постинфарктная форма
Постинфарктный диффузный кардиосклероз имеет очаговый характер и проявляется в виде осложнения некроза миокарды. Из-за отмирания волокон сердечной мышцы образуется плотная и грубая соединительная ткань, провоцирующая появление рубцов. Эти изменения заставляют орган увеличиться в размерах, чтобы продолжать выполнять свою функцию и поддерживать нормальное кровоснабжение организма. Со временем миокард теряет сократительные способности и начинает развиваться дилатация. Это патология, при которой объемы камер сердца увеличиваются, но толщина сердечной стенки остается неизменной. Дальнейшее развитие недуга может закончиться пересадкой сердца.
Постинфарктный тип кардиосклероза в медицине рассматривается как самостоятельная форма ИБС. При повторном инфаркте течение болезни осложняется развитием аневризмы левого желудочка, критическими нарушениями ритма сердца и нарушением проводимости, острой сердечной недостаточностью.
Атеросклеротическая форма
На фоне хронической ИБС развивается атеросклероз коронарных кровеносных сосудов, основа атеросклеротической формы. Патология появляется из-за продолжительной гипоксии и длительное время протекает бессимптомно. Приводит к ней недостаточное кровоснабжение мышц сердца из-за холестериновых отложений в коронарных сосудах. Атеросклеротическая форма обычно имеет диффузный характер и сопровождается атрофией и дистрофией миокардических клеток. При прогрессировании патология приводит к дилатации и приобретенным порокам сердца.
Постмиокардическая форма
Возникновение данной формы АК происходит из-за воспалительных процессов в миокарде. Постмиокардический атеросклероз обычно поражает молодых людей, которые перенесли сложные инфекционные заболевания или имеют выраженные аллергические реакции. Патология поражает разные отделы сердечной мышцы и имеет диффузный характер.
Факторы риска
Главной причиной развития атеросклеротического кардиосклероза, является накопление холестериновых отложений на эндотелии коронарных артерий, снабжающих сердечную мышцу кровью.
Процесс формирования атеросклеротических бляшек в венечных артериях — это стенозирующий аорто коронаросклероз.
Факторы-провокаторы, развития атеросклеротических изменений аорты и венечных артерий:
- Никотиновая и алкогольная зависимость. Это достаточно важный фактор в развитии атеросклеротического кардиосклероза и склероза коронарных артерий. Во время курения и употребления алкогольных напитков, сердечный миокард начинает работать при повышенной нагрузке и повышает риск развития склероза сердечных и коронарных артерий процентов на 20,0%;
- Гипертоническая болезнь приводит к повышенной нагрузке на сердечный орган, что становится причиной дисфункции клапанного аппарата сердца, а также сопутствует фиброзному рубцеванию на сердечных клапанах и на миокарде левостороннего желудочка;
- Высокая концентрация липидов в составе крови. Холестерин — это основа атеросклеротической бляшки, и высокая концентрация холестерола способствует развитию кардиосклероза;
- Недостаточная активность приводит к тому, что в организме повышается индекс холестерола, а также повышается глюкоза, и кровь становится более вязкой и может образовывать кровяные сгустки и эмболы. Гиподинамия становится причиной не только атеросклероза коронарных артерий, но и патологии сахарный диабет и при малой активности полностью нарушается метаболизм в организме;
- Ожирение. Данная патология есть следствием нарушенного метаболизма, и становится причиной развития атеро кардиосклероза;
- Сахарный диабет увеличивает риск развития атеросклеротических изменений не только в артериальном эндотелии, но и в кардиомиоцитах, вызывая синдром атрофического рубцевания сердечного миокарда;
- Недостаточность почечного органа может спровоцировать артериальную гипертензию, которая становится причиной фиброзного рубцевания левостороннего желудочка;
- Неправильное питание. Причиной накопления бляшек в коронарных артериях, есть питание продуктами, в которых высокое содержание животного жира. Также причиной развития бляшек есть продукты, способные нарушить липидный и углеводный обмен и метаболизм в человеческом организме;
- Наследственная генетическая предрасположенность к накоплению лишнего холестерина и развитию системного атеросклероза. При наследственном факторе развития атеросклеротических новообразований, атеросклероз различной локации развивается в 8 раз чаще, чем возникновение патологии без семейной предрасположенности;
- Половая принадлежность и возраст пациентов у мужчин после 40 — 45 лет, диагностируется развитие атеросклероза различной локации в 5 раз выше, чем у женщин. Также мужчины страдают чаще от атеросклеротического атеросклероза и его последствия инфаркта миокарда, чем женщины. Но кардиосклероз как причина смерти у женщин диагностируется чаще, чем у мужчин.
Никотиновая и алкогольная зависимость
Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза
Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:
-
- Нарастающей недостаточности органа;
- Патологии проведения нервных импульсов.
Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление — скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.
Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:
-
- Одышка;
- Учащение пульса или его нерегулярность;
- Быстрая утомляемость и слабость;
- Отеки.
По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.
Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.
Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.
Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких — потенциально смертельное осложнение.
Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии — за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.
Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх — на руки, брюшную стенку, лицо.
Со временем происходит накопление жидкости в полостях — брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.
Расстройства ритма — характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.
Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.
Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.
При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг — тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.
Причиной смерти пациентов с постинфарктным кардиосклерозом считаются такие осложнения, как:
-
- Декомпенсированная сердечная недостаточность;
- Тромбоэмболический синдром;
- Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
- Разрыв миокарда в зоне рубца.
