Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Классификация

По этиологическому фактору выделяют три возможных разновидности альвеолита: фиброзирующий, экзогенный и токсический.

Они отличаются не только причиной возникновения патологии, но и прогнозом заболевания, а также скоростью развития необратимых процессов в легких.

Фиброзирующий идиопатический альвеолит

Справочно. Причина данной патологии неизвестна. Само слово идиопатический означает, что заболевание возникает самостоятельно, без видимого пускового фактора.

    Предположительно ткань легких повреждается вследствие малоизученной на данный момент аутоиммунной реакции. Заболевание имеет прогрессирующий характер и очень плохо поддается лечению.

Опасность фиброзирующего альвеолита заключается в том, что невозможно исключить фактор, повреждающий легкие. Организм сам начинает разрушать альвеолярные мешочки.

При этом достаточно быстро в разных участках легких возникает соединительная ткань. Долгое время заболевание не дает о себе знать, проявляясь лишь тогда, когда некоторые участки легких уже нельзя спасти.

По автору данная патология называется синдром Хаммена-Рича. Старое название патологии – диффузный интерстициальный пневмофиброз. Это – диагноз исключения, который ставится после того, как исключается любой вероятный этиологический фактор альвеолита.

Экзогенный альвеолит

Справочно. Экзогенным называется альвеолит легких, возникающий вследствие воздействия факторов окружающей природы.

Эта патология чаще всего развивается у работников сельского хозяйства. Причиной этому служит постоянное вдыхание пыли, содержащей частицы сена и зерновых культур, коры деревьев, спор грибов, меха различных животных и даже частички сыра. Механизм развития воспаления в этом случае аллергический. Факторы агрессии повреждают альвеолы опосредованно через вдыхаемую пыль.

Важно. При длительном контакте с такой пылью, с превышающей предельно допустимую концентрацию аллергенов, в легких человека начинаются изменения..     Экзогенный альвеолит может быть острым, подострым и хроническим

    Экзогенный альвеолит может быть острым, подострым и хроническим.

Острый возникает, если одномоментно в альвеолы попадает очень большое количество повреждающих частиц. Он может пройти бесследно.

Подострый экзогенный альвеолит – это следствие затянувшегося острого заболевания. Хроническая патология развивается постепенно, она растянута по времени на несколько лет.

Внимание. Чаще всего развивается хронический экзогенный альвеолит, который приводит к фиброзному замещению легочной ткани.. Остановить процесс можно путем элиминации повреждающего фактора

Таким больным рекомендуется сменить род деятельности, а иногда и место жительства

Остановить процесс можно путем элиминации повреждающего фактора. Таким больным рекомендуется сменить род деятельности, а иногда и место жительства.

Токсический альвеолит

Справочно. Токсическим называется альвеолит, возникающий вследствие воздействия прямого повреждающего фактора на ткань легких. Такими факторами чаще всего являются химические соединения.

Причем попадать в ткань легких они могут как с воздухом, так и током крови. Например, вдыхание паров ртути, сероводорода, хлора, аммиака, концентрированного кислорода, марганца, железа, цинка – приводит к повреждению альвеолярных мешочков и развитию токсического альвеолита.

Кроме того, к альвеолиту приводит наличие в крови таких веществ, как:

• сульфаниламиды,
• цитостатические препараты,
• аспарагиназа,
• нитрофураны,
• соли тяжелых металлов.

Развивается данная патология потому, что перечисленные вещества с током крови попадают в легкие, и, выходя в интерстиций, повреждают альвеолярные мешочки изнутри. Это также приводит к токсическому альвеолиту.

Прежде, чем начать лечение данной патологии, необходимо вывести из крови или исключить из вдыхаемого воздуха повреждающий агент. При полной его элиминации возможно полное излечение, при длительно существующей патологии – необратимое замещение паренхимы соединительной тканью.

Экзогенный аллергический альвеолит

Эта болезнь иммунопатологического характера, вызванное вдыханием органической пыли, содержащей различные Аг, и проявляющееся диффузным поражением альвеол и интерстициальной ткани лёгкого с последующим развитием пневмофиброза.

Альвеолит легких у детей может возникать при контакте с аллергенами, содержащимися во влажном сене, зерне, элеваторной пыли, птичьем помёте, перьях, рыбной муке, различных видах грибов (например, аспергилл). Признаки альвеолита легких свойственны взрослым, однако проявления и симптомы аллергического альвеолита наблюдают и у малышей, контактирующих с указанными выше аллергенами (любители попугаев, голубей, жители сельской местности и т.п.) Ингаляция аллергенов вызывает образование специфических AT и иммунных комплексов с воспалительной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками стенок альвеол и образованием гранулём в альвеолярных перегородках и стенках бронхов. Прогрессирует фиброзный процесс.

Симптомы острого экзогенного аллергического альвеолита

Аллергический альвеолит может быть острым, подострым и хроническим.

В случае острого начала после контакта с аллергеном у больного появляются такие симптомы:

• озноб,
• лихорадка,
• ломота,
• боли в конечностях,
• сухой кашель,
• одышка.

Выслушивают диффузные мелкопузырчатые хрипы. Длительность клинических проявлений и симптомов составляет несколько дней или недель; возможны рецидивы.

При постоянном контакте альвеолит легких может иметь подострое развитие и переход в хроническую форму. При этом нарастает одышка, кашель становится продуктивным с отделением слизистой мокроты. Усиливаются симптомы дыхательной недостаточности, утомляемость, похудание.

Диагностика альвеолита легких

В анализах крови в острую стадию заболевания альвеолитом возможен лейкоцитоз с нейтрофилёзом, концентрация общего IgE в сыворотке крови остаётся нормальной, эозинофилия отсутствует

Для диагностики и последующего лечения важно обнаружение специфических преципитирующих AT к предполагаемому Аг. На рентгенограммах органов грудной клетки в острую фазу выявляют рассеянные мелкоочаговые тени, понижение прозрачности лёгочной ткани, затем — диффузное усиление и деформацию лёгочного рисунка, позднее — тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, диффузный фиброз («сотовое лёгкое»)

При исследовании мальчиков и девочек функции внешнего дыхания выявляют вентиляционную недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости, диффузионной способности, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, гипоксемией.

Как лечат альвеолит?

Для начала лечения необходимо прекратить контакт ребенка с аллергеном. В качестве средств лечения назначают глюкокортикоиды внутрь и ингаляционно, муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения.

Прогноз лечения благоприятный при остром течении болезни. При переходе в хроническую форму прогноз лечения неблагоприятный. Прогрессирование приводит к формированию лёгочного сердца, лёгочно-сердечной недостаточности.

Теперь вы знаете о том, как проводят диагностику альвеолита легких у детей, какими симптомами и признаками проявляется заболевание, как проводят лечение. Здоровья вашим детям!

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита

Болезнь развивается чаще всего у людей, которые не склонны к аллергическим реакциям. Патология манифестирует после продолжительного взаимодействия с источниками распространение антигенов.

Экзогенныйаллергический альвеолит может протекать по 3 типам:

Симптомы острого типа

Острая форма болезни случается после попадания большого количества антигена в дыхательные пути. Это может произойти как в домашних условиях, так и на работе или даже на улице.

Спустя 4-12 часов у человека повышается температура тела до высоких отметок, развивается озноб, усиливается слабость. В груди возникает тяжесть, больной начинает кашлять, его преследует отдышка. Появляется ломота в суставах и в мышцах. Мокрота во время кашля появляется не часто. Если она отходит, то ее мало и состоит она преимущественно из слизи.

Еще один симптом, характерный для острого ЭАА – это головная боль, которая сосредотачивается в области лба.

Во время осмотра доктор отмечает цианоз кожи. При прослушивании легких слышны крепитации и свистящие хрипы.

Спустя 1-3 суток симптомы болезни проходят, но после очередного взаимодействия с аллергеном снова нарастают. Общая слабость и вялость в сочетании с отдышкой могут беспокоить человека еще несколько недель после разрешения острой стадии болезни.

Острая форма болезни диагностируется не часто. Поэтому врачи путают ее с атипичной пневмонией, спровоцированной вирусами или микоплазмами. Специалисты должны проявлять настороженность в отношении фермеров, а также разграничивать симптомы ЭАА с симптомами легочных микотоксикозов, которые развиваются при попадании спор грибов в ткань легких. У пациентов с миотоксикозом рентгенография легких не выдает каких-либо патологических изменений, а сывороточной части крови нет преципитирующих антител.

Симптомы подострого типа

Симптомы подострой формы болезни не такие ярко выраженные, как при острой форме альвеолита. Развивается такой альвеолит из-за длительного вдыхания антигенов. Чаще всего это происходит в домашних условиях. Так, подострое воспаление в большинстве случаев оказывается спровоцировано уходом за домашними птицами.

К основным проявлениям подострого экзогенного аллергического альвеолита относят:

• Одышка, которая усиливается после физической активности человека.

• Повышенная утомляемость.

• Кашель, при котором выделяется прозрачная мокрота.

• На ранней стадии развития патологии может повышаться температура тела.

Крепитации при прослушивании легких будут нежными.

Важно отличать подострый ЭАА от саркоидоза и других болезней интерстиция легких

Симптомы хронического типа

Хроническая форма болезни развивается у людей, которые в течение долгого времени взаимодействуют с малыми дозами антигенов. Кроме того, подострый альвеолит может хронитизироваться, если его лечение отсутствует.

На хроническое течение болезни указывают такие симптомы, как:

• Усиливающаяся со временем одышка, которая становится очевидной при физических нагрузках.

• Выраженное похудение, которое может доходить до анорексии.

Заболевание грозит развитием легочного сердца, интерстициальным фиброзом, сердечной и дыхательной недостаточностью. Так как хронический экзогенный аллергический альвеолит начинает развиваться скрыто и не дает выраженной симптоматики, его диагностика затруднена.

Выставление диагноза «экзогенный аллергический альвеолит»

Существуют определенные основания, на основе которых и выставляетсяэкзогенный аллергический альвеолит лёгких:

1. Указание условий труда в санитарно-гигиенической характеристике (контакт с определенным антигеном в период рабочего процесса);
2. Эпизодическая одышка, которая сопровождается сухим кашлем, недомоганием, повышением температуры выше 38°С, развивающимся после нескольких часов контакта с антигеном, и исчезающие через определенный срок после прекращения контакта;
3. Наличие аускультативных и объективных данных, а так же прослушивание двухсторонней крепитации над легкими;
4. На сведениях от таких специалистов как: аллерголог, пульмонолог и профпатолог;
5. На собранных лабораторных данных: повышенный уровень интерлейкина-8, увеличенный уровень TNF–b, повышенное СОЭ, С–реактивного протеина, плюс, определяющийся ревматоидный фактор. В редких случаях наблюдается эозинофилия. Так же присутствуют повышенные IgG и IgM;
6. На данных инструментальных исследований.

Помимо этого проводится исследование внешнего дыхания, при котором выявляется снижение легочного объема и рестриктивный тип вентиляционных нарушений.

Снижаются показатели форсированного выдоха, при любой физической нагрузке фиксируется гипоксемия, наблюдаются положительные скарификационные пробы. Положительны результаты провокационного ингаляционного теста. Рентген показывает значительное потемнение легочного поля, а позже сетчато-узелковое поражение или множественные мелкоочаговые тени, которые при устранении контакта довольно быстро исчезают.

Острая и подострая формы отмечаются на рентгене сниженной прозрачностью легочных полей («матовое стекло»), нечеткими пятнами, отдельными или диффузными узелковыми инфильтратами.

При хронической форме отмечается плевральный выпот, прикорневая аденопатия или уплотнение, появляется сеть сплошных узелковых инфильтратов.

Необходимо лечение альвеолита при всех формах и на всех стадиях развития.

На КТ видны множественные мелкие очаговые тени на фоне  перестроенного сетчатого рисунка легких, зоны «матового стекла» и узелковых затемнений. Часто описываются буллезное вздутие легочной паренхимы и сотовое легкое. Иногда  виден симптом «воздушной подушки».

Сцинтиграфия в диагностике ЭАА используется редко, так как не несет корректной информации.

Так же используется бронхоальвеолярный лаваж, при котором выявляется пятикратное увеличение Т–лимфоцитов. При проведении данной процедуры на «амиодароновом легком» видны пенистые макрофаги.

К биопсии легкого прибегают в том случае, если вышеперечисленных диагностических данных недостаточно.

При ЭАА часто развиваются перибронхиальные воспалительные инфильтраты и облитерирующий бронхиолит. А вообще, альвеолит, гранулематоз и бронхиолит составляют триаду морфологических признаков ЭАА.

Основные признаки фиброзирующей болезни

Как узнать фиброзирующий альвеолит

При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в паренхиме происходят три взаимосвязанных процесса: интерстициальный отёк, интерстициальное воспаление (альвеолит) и интерстициальный фиброз.

1.

Острая стадия. Поражение капилляров и клеток альвеолярного эпителия с интерстициальный и внутриальвеолярным отёком и последующим формированием гиалиновых мембран. Возможно как полное обратное развитие, так и прогрессирование до острой интерстициальной пневмонии.

2.

Хроническая стадия. Процесс прогрессирует до обширного повреждения лёгкого и отложения коллагена (распространённый фиброз). Происходят разрывы альвеолярных пространств, выстланных атипичными (кубическими) клетками.

3.

Терминальная стадия. Лёгочная ткань приобретает характерный вид пчелиных сот. Фиброзная ткань полностью замещает альвеолярную и капиллярную сеть с образованием расширенных полостей.

При экзогенном аллергическом альвеолите поступление в дистальные дыхательные пути частиц, обладающих антигенными свойствами, вызывает активацию иммунной системы. Инородные частицы захватывают альвеолярные макрофаги. Их гидролитические ферменты вызывают активацию системы комплемента, компоненты которого фиксированы на их рецепторах.

Активация синтеза Ig В-лимфоцитами вследствие их антигенной стимуляции ведёт к образованию иммунных комплексов. Фиксация компонентов комплемента на поверхности иммунных комплексов делает эти комплексы доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты способны оказывать повреждающее действие на лёгочную паренхиму. Различная реакция на Аг у лиц, находящихся в одинаковых условиях, свидетельствует о вероятной роли генетических факторов. Гуморальная форма ответа, связанная с В-лимфоцитами, включается на первом этапе болезни. При дальнейшем воздействии Аг включаются реакции клеточного иммунитета, определяющие течение заболевания.

При токсическом фиброзирующем альвеолите реакция лёгочной ткани на воздействие различных этиологических факторов достаточно стереотипна и проявляется поражением капиллярного русла, нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, нарушением аэрогематического барьера вследствие массивного некроза альвеолоцитов I типа, спадением альвеол вследствие метаплазии альвеолоцитов II типа и потери ими способности вырабатывать сурфактант.

Патоморфология

• Абсолютные патогномоничные патоморфологические критерии идиопатического фиброзирующего альвеолита отсутствуют, однако отечественные авторы выделяют обычно два варианта недуга — десквамативный, с преимущественным поражением альвеол, и муральный, с преимущественным поражением ткани органов.
• При остром течении экзогенного аллергического альвеолита наблюдают отёк интерстициальной ткани лёгких, инфильтрацию альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами. Характерно образование гранулём, но эта фаза непродолжительная и сменяется пролиферативными процессами. Причиной облитерации альвеол является организация эндобронхиального экссудата, появляющегося в бронхиолах в острой стадии заболевания. При хроническом течении выявляют интерстициальный фиброз с деформацией бронхиол, участки эмфиземы и дистелектаза. Гранулёмы практически отсутствуют.
• При токсическом фиброзирующем альвеолите выявляют некроз эндотелия лёгочных капилляров, транссудацию жидкой части крови в альвеолы и межальвеолярные перегородки, некроз альвеолоцитов I типа, гиперплазию и метаплазию альвеолоцитов II типа, пролиферацию фибробластов с гиперпродукцией ретикулиновых и коллагеновых волокон. При токсическом фиброзирующем альвеолите, вызванном метотрексатом, отмечено образование гигантоклеточных гранулём.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Это легочная болезнь непонятной этиологии, при которой поражаются в основном альвеолы и легочный интерстиций, и при которой проявляется прогрессирующая дыхательная недостаточность, объясняющаяся развивающимся пневмофиброзом. Морфологический вариант данного заболевания влияет на степень выраженности симптомов и характер течения.

Из-за того, что причину и возбудителей не удается обнаружить, этиотропное лечение невозможно. Предполагают, что аутоиммунные реакции могут быть индуцированы различными триггерами.

Основные изменения при идиопатическом фиброзирующем альвеолите развиваются в области аэрогематического барьера. Это сочетания разных фибропролиферативных и клеточных иммуновоспалительных реакций. Иммунокомпетентные клетки накапливаются в зоне интерстициальной ткани легких, как и секретирующие в начале болезни медиаторы повреждения:

• хемокины
• интерлейкины
• оксиданты

Из-за особенностей патогенеза при выраженном пневмофиброзе в части случаев может развиться рак легких.          

Симптоматика в основном неспецифична:

• выраженная одышка при физнагрузках на ранних стадиях
• выраженная одышка даже в состоянии покоя на поздних стадиях болезни
• боли в грудной клетке
• сухой кашель
• кровохарканье (не во всех случаях)

Распространенные жалобы:

• снижение веса
• проблемы со сном
• сильная утомляемость

Признаки при осмотре и аускультации:

• цианоз кожи (на поздней стадии заболевания)
• фаланги пальцев в виде «барабанных палочек» и «часовых стекол»
• крепитация в базальных отделах легких с двух сторон

О диагнозе идиопатического фиброзирующего альвеолита говорит быстрое развитие заболевания, быстро развивающаяся дыхательная недостаточность, развитие правожелудочковой сердечной недостаточности и легочной гипертензии.

Инструментальные исследования

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает мелкоочаговые и диффузные изменениях в левом и правом легких, в основном они локализируются в базальных отделах. Но изменений на рентгенограмме может не быть. При развитии заболевания бывает выявлено «сотовое легкое».

Исследование ФВД также является инструментальным. В начале болезни обнаруживается, что гипоксия и нарушения диффузионной способности легких бывают только при нагрузках. Но с прогрессированием болезни они отмечаются в состоянии покоя также. Постепенно снижается диффузионная способность легких.

Компьютерная томография при идиопатическом фиброзирующем альвеолите обнаруживает симптом «матового стекла» и легочный фиброз с кистозной деформацией легочного рисунка. Также этим методом оценивают проводимое лечение. Если площадь «матового стекла» сходит на нет, и отсутствует прирост кистозных структур по сравнению с данными проведенного в прошлый раз ЭКГ, это говорит об эффективности назначенного врачом лечения.

Биопсия легкого — обязательный метод диагностики идиопатического фиброзирующего альвеолита. У метода очень высокая достоверность, потому так проще выбрать тактику терапии. На сегодня актуальна торакоскопическая биопсия с видеоконтролем. В части случаев приходится применять биопсию легкого.

Лечение

Иммуносупрессивная терапия является основой терапии рассматриваемого заболевания. Прежде всего, применяют глюкокортикоиды: преднизолон 1 мг/(кг/сут), пульстерапия метилпреднизолоном. Эффективны иммунодепрессанты:

• циклоспорин
• метотрексат
• азатиоприн
• циклофосфамид

В ряде случаев назначают колхицин, который является альтернативой цитостатикам и большим дозам ГК. Для торможения прогрессирования легочной гипертензии актуальны аналоги простациклина, антагонисты эндотелина-1, ингибиторы 5-фосфодиэстеразы.

Прогноз          

Продолжительность жизни от начала заболевания при идиопатическом фиброзирующем альвеолите в среднем составляет 5-6 лет. Самое благоприятное течение бывает при идиопратическом легочном фиброзе с морфологической картиной обычной интерстициальной пневмонии.

Диагностика

Диагноз в основном устанавливают на основании:

• клинической картины;
• гематологических нарушений, выражающихся в наличии лейкоцитоза, эозинофилии, повышении СОЭ и пр.;
• выявления преципитинов сыворотки к ожидаемым антигенам;
• функциональных легочных проб;
• данных о вредных производственных факторах;
• наличия признаков фиброза на рентгенологических снимках;
• данных трахеобронхиальной биопсии, проводимой, если другие методы не дали достаточной информации для постановки диагноза, которые позволяют судить о наличии пневмонита.

Анализ сыворотки крови на специфические антитела

Анализ преципитинов сыворотки к ожидаемым аллергенам является одной из важнейших частей диагностики, поскольку они указывают на присутствие иммунологической реакции организма на воздействующий аллерген. Так, в зависимости от вида обнаруженного источника раздражителей различают:

• Фермерское легкое, причиной развития которого являются термофильные актиномицеты, содержащиеся в больших количествах в заплесневевшем сене, силосе, зерне.
• Легкое любителя птиц, селекционера или чернорабочего. Такие люди часто контактируют с пометом попугаев, голубей, индюков, цыплят и другой домашней птицы.
• «Кондиционерное» легкое. Причиной развития такой формы заболевания является загрязненная вода в увлажняющих аэрозолях, разбрызгивателях или испарителях, в которых присутствуют термофильные актиномицеты, амебы, Aureobasidium pullulans и пр.
• Легкое лесника. Формируется при регулярном контакте с дубовой, кедровой пылью и древесиной других видов.
• Легкое сауны. Развивается в результате частого вдыхания загрязненного пара в сауне, содержащего Aureobasidium pullulans и пр.
• «Свекольное» легкое. Наблюдается у людей, работающих с загрязненной свеклой, выделяющей в воздух термофильные актиномицеты.
• «Кофейное» легкое. Считается профессиональным заболеванием людей, трудящихся на производстве кофе.
• Легкое мельника. Развивается из-за поражения альвеол частичками мучного долгоносика, живущего в пшеничной муке.

Существует еще много разновидностей ЭАА, но все же только на основании выявления в сыворотке крови специфических преципитирующих антител, то есть осаждающих определенные антигены, говорить о наличии аллергического альвеолита нельзя, поскольку подобная картина наблюдается у многих лиц. Таким образом, анализ сыворотки крови позволяет лишь судить о типе и количестве попавшего в организм аллергена, что после подтверждения диагноза помогает определить причину развития заболевания.

Функциональные легочные пробы

При любой форме ЭАА у больных обнаруживаются:

• уменьшение объема легких;
• нарушение их диффузионной способности;
• снижение эластичности;
• недостаточное насыщение крови кислородом при физических нагрузках.

Первоначально функциональные изменения незначительны, но по мере прогрессирования заболевания они усугубляются. Поэтому при хроническом экзогенном аллергическом альвеолите нередко наблюдается обструкция дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика

ЭАА требует дифференциальной диагностики с:

• саркоидозом;
• идиопатическим легочным фиброзом;
• поражением легких при ДБСТ;
• медикаментозным поражением легких;
• эозинофильной пневмонией;
• аллергическим бронхолегочным аспергиллезом;
• «легочным микотоксикозом»;
• атипичным «легким фермера»;
• инфекционными поражениями.

Экзогенный аллергический альвеолит: прогноз и профилактика

Своевременная элиминация аллергена и активная терапия аллергического альвеолита обеспечивают достижение благоприятного исхода.

При рецидиве гиперчувствительного пневмонита, развитии сердечно-легочной недостаточности прогноз заболевания значительно ухудшается.

Основные принципы обеспечения первичной профилактики:

• устранить вредные профессиональные и бытовые факторы (соблюдать гигиену труда, использовать защитную одежду, проветривать производственные помещения, проводить профилактический уход за кондиционером и т.д.);
• проводить периодические медицинские осмотры лиц, предрасположенных к развитию экзогенного аллергического альвеолита.

Вторичная профилактика экзогенного альвеолита заключается в том, чтобы прекратить контакт с аллергеном, в случае необходимости даже сменить сферу профессиональную деятельность.

Автор

Илья Андреевич Гудков

Врач-анестезиолог-реаниматолог, врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• «Болезни органов дыхания». Руководство под ред. акад. РАМН, проф. Н.Р.Палеева. М., Медицина, 2000г.
• Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.
• Илькович М.М. и др. Диагностика заболеваний и состояний, осложняющихся развитием спонтанного пневмоторакса, 2004г.

Наши специалисты

Александр Вячеславович Аверьянов

Доктор медицинских наук, профессор, врач высшей квалификационной категории

Владимир Владимирович Квасовка

Заместитель генерального директора по медицинской части, врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук

Наталья Сергеевна Видяева

Врач-эндоскопист

Цены на услуги *

<?xml encoding=»UTF-8″>

Наименование услуги	Стоимость
Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога, к.м.н., первичный	5150 руб.
Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога, к.м.н., повторный	3600 руб.
Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога, д.м.н./профессора, первичный	15450 руб.
Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога, д.м.н./профессора, повторный	15450 руб.
Определение уровня свободной жидкости в брюшной или плевральной полости	1650 руб.
Бронхоскопия диагностическая	14000 руб.
Бронхоскопия санационная	6000 руб.
Бронхоальвеолярный  лаваж	4400 руб.
Удаление инородного тела трахеи, бронха или легкого	8965 руб.
Рентгенография одной области (без контраста)	5800 руб.
Рентгенография одной области (с контрастом)	13860 руб.
Полисомнография ночная стандартная (11 ЭЭГ-каналов)	18130 руб.
Подбор терапии положительным давлением, ночной неинвазивной вентиляции стационарно под контролем стандартной полисомнографии	23690 руб.
Подбор параметров неинвазивной вентиляции	4530 руб.
Подбор маски	1135 руб.
Суточное мониторирование температуры тела (интрааурикулярная, интраректальная)	16480 руб.
Длительное мониторирование кислотности желудочного сока (трансэзофагеальная РН-метрия)	12360 руб.
Множественный тест латенции ко сну	7930 руб.
Тест поддержания бодрствования	6800 руб.
Расшифровка полисомнографии (для внешних исследований)	4530 руб.
Расшифровка полиграфии (для внешних исследований)	2265 руб.
Подбор кислородотерапии	4530 руб.
Полисомнография ночная расширенная (32 ЭЭГ)	20600 руб.
Кардио-респираторный мониторинг	11330 руб.
Полиграфия ночная стандартная (12-20 каналов)	10195 руб.
Полиграфия ночная респираторная (4 канала)	5665 руб.
Длительное неинвазивное мониторирование АД (от удара к удару) с помощью полисомнографа	5665 руб.
Актиграфия суточная	5665 руб.
Подбор терапии положительным давлением амбулаторно под контролем респираторной полиграфии	13390 руб.
Исследование функции внешнего дыхания	3400 руб.
Побудительная спирометрия	1500 руб.
Функция внешнего дыхания и газы крови	4500 руб.
Исследование функции внешнего дыхания с бронхолитиком	5665 руб.

Посмотреть весь прайс-лист

Мы работаем круглосуточно

Запишитесь на консультацию по телефону +7 (495) 104-20-16 или направьте запрос через форму

Причины альвеолиты легких

Причины, приводящие к развитию идиопатического фиброзирующего альвеолита, неизвестна.

Этиологическими факторами экзогенного аллергического альвеолита являются споры термофильных актиномицетов, плесень, пыль растительного и животного происхождения («легкое фермера»); белковые антигены перьев и помета птиц («легкое птицевода»); пищевые аллергены (грибы, мука, сыр, солод и другие — болезнь «работников зернохранилищ», «легкое рабочего, обрабатывающего солод», «легкое сыровара» и др.). Альвеолит может возникать также у работников фармацевтической, химической, деревообрабатывающей и текстильной промышленности.

Левое легкое разделяется на две доли, одну верхнюю и нижнюю, междольковую трещину, простирающуюся от поверхности до средостения легкого, как над, так и ниже холма. Как видно на поверхности, трещина начинается на средостенной поверхности легкого до верхней и задней части холма и идет назад и вперед к заднему краю, с которым он сталкивается в точке, расположенной на 6 см ниже вершины. Он простирается вперед и назад над реберной поверхностью и достигает нижней кромки немного позади передней конечности, и ее след можно проследить вдоль и поперек вдоль срединной поверхности до нижней части холма.

Токсический фиброзирующий альвеолит могут вызвать цитостатики, антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, хлорпропамид, бензогексоний, кордарон, анаприлин, апрессин, кислород (при длительном вдыхании) и другие лекарственные средства. Из химических веществ имеют значение раздражающие газы (аммиак, хлор, сероводород), металлы в виде паров, дымов, окислов и солей (марганец, бериллий, кадмий, ртуть, цинк), пластмассы, гербициды.

Патогенез
. Механизм развития идиопатического фиброзирующего альвеолита до конца не выяснен. В результате нарушений клеточного иммунитета и продукции цитокинов развивается интерстициальное воспаление, отек и фиброз легочной ткани. При экзогенном аллергическом альвеолите происходит антигенная стимуляция и образование иммунных комплексов с последующей активацией системы комплемента, иммунным фагоцитозом и выделением лизосомальных ферментов, повреждающих легочную ткань. При токсическом альвеолите в ответ на воздействие причинных факторов развивается некроз эндотелия капилляров легких и альвеолоцитов I типа, интерстициальный отек и спадение альвеол (как следствие метаплазии альвеолоцитов II типа, вырабатывающих сурфактант).

Патоморфология
. Различают десквамативный и муральный (при преобладании интерстициальных изменений) варианты идиопатического фиброзирующего альвеолита. При экзогенном аллергическом альвеолите вначале отмечается отек интерстициальной ткани легких, клеточная инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок с образованием гранулем, а затем — интерстициальный фиброз без гранулем. Токсический фиброзирующий альвеолит сопровождается некрозом эндотелия легочных капилляров и альвеолоцитов I типа, отеком альвеол и межальвеолярных перегородок.

Как лечат альвеолит легких?

При диагнозе альвеолит лечение разрабатывается индивидуально с учетом причины, спровоцировавшей недуг. Для начала проводится комплексная диагностика, которая помогает определить не только фактор, спровоцировавший болезнь, но и вентиляционные нарушения, снижение диффузии в легких.

С этой целью пациентам назначаются:

• спирометрия;
• пикфлоуметрия.

В целом терапия заболевания направлена на облегчение состояния пациента и носит симптоматический характер. Врачебные мероприятия предполагают восстановление дыхательной функции легких, купирование фибролиза и предупреждение прогрессирования заболевания. Такое лечение длится месяцами и даже годами.