Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Помощь при начальной острой дыхательной недостаточности

Для больных с I стадией (начальной) острой дыхательной недостаточности характерны вынужденное положение – ортопноэ, учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы – раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации.

Результаты основных методов исследования этой стадии острой дыхательной недостаточности соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных независимо от причины заболевания обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. При аускультации легких и неотложной помощи может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия до 120 ударов в минуту, аритмии, умеренное повышение артериального давления, симптомы острой правожелудочковой сердечной недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО₂ 60 – 70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаСО₂ 35 – 45 мм рт.ст.). Электрокардиографически выявляются перегрузка правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси вправо.

Помощь при глубокой дыхательной недостаточности

Во II стадии (глубокая гипоксия) острой дыхательной недостаточности состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Положение вынужденное – ортопноэ. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью.

Иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При аускультации над целым легким или на большом участке обоих легких могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое»), лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются симптомы нарастающей декомпенсации при острой дыхательной недостаточности: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа. Шейные вены набухшие.

Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (РаО₂ 50 – 60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСС₂ 50 – 70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-щелочного равновесия – респираторный ацидоз. На электрокардиограмме видны признаки нарастающей перегрузки правых отделов сердца, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

Неотложная помощь при гиперкапнической коме

В III стадии (гиперкапническая кома) сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна – Стокса). Арефлексия, мидриаз. При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (РаС₂ 40 – 55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаС0₂ 80 – 90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-щелочного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть. Следует отметить, что при асфиксии вследствие повешения и удушения остановка сердца предшествует остановке дыхания.

Причины вентиляционной недостаточности

Это состояние может быть как гипоксемическим, так и гиперкапническим. Возникает оно вследствие большого количества причин.

Нарушение мозговой регуляции дыхания. Это может случаться вследствие:

• недостаточного кровоснабжения дыхательного центра. Это – форма острой дыхательной недостаточности. Развивается или резком снижении артериального давления (при кровопотере, любом виде шока), а также при смещении структур мозга в черепной коробке (при опухоли мозга, его травме или воспалении);
• поражения центральной нервной системы без смещения мозга в естественные отверстия черепа. В этом случае острая дыхательная недостаточность развивается при менингитах, менингоэнцефалитах, инсультах, а хроническая – при опухолях мозга;
• черепно-мозговой травмы. Когда из-за нее происходит отек мозга с нарушением работы дыхательного центра, это – острая дыхательная недостаточность (ОДН). Если после получения травмы прошло уже 2-3 месяца, а нарушения адекватного кислородного обмена имеют место, это – хроническая дыхательная недостаточность (ХДН);
• передозировки препаратами, которые подавляют дыхательный центр: опиатами, снотворными и седативными средствами. Так развивается ОДН;
• первичного недостаточного попадания воздуха в альвеолы. Это гиперкапническая форма ХДН, вызванная, например, крайней степенью ожирения (синдром Пиквика): когда человек не способен часто и глубоко дышать.

Нарушение проведения импульсов к дыхательным мышцам вследствие:

а) повреждений спинного мозга. При его травме или воспалении развивается ОДН;

б) нарушений со стороны спинного мозга или нервных корешков, по которым идут импульсы к дыхательной мускулатуре. Так, при полирадикулоневритах (поражении нескольких корешков спинномозговых нервов), развитии воспаления спинного мозга, воспалении нервов, которые идут к дыхательным мышцам развивается ОДН. Если в спинном мозге медленно растет опухоль – ХДН.

Нервно-мышечных расстройствах вследствие:

• ошибочного введения препаратов, расслабляющих все мышцы, в том числе и дыхательные (эти лекарства называются миорелаксантами и применяются при наркозах, после них следует перевод человека на аппаратное дыхание). Это – острая респираторная недостаточность;
• отравления фосфорорганическими соединениями (например, Дихлофосом). Это тоже острая дыхательная недостаточность;
• миастении – быстрой утомляемости поперечнополосатой мускулатуры, к которой относятся также и дыхательные мышцы. Миастении вызывают ОДН;
• миопатий – невоспалительных болезней мышц, в том числе и дыхательных, когда снижается их сила и двигательная активность. Так может развиваться как острая, так и хроническая форма дыхательной недостаточности;
• разрывов или чрезмерного расслабления диафрагмы. Вызывает ОДН;
• ботулизма, когда попадающий с пищей ботулотоксин всасывается в кровь, а затем – в нервную систему, где блокирует попадание импульса с нервов на мышцы. Ботулотоксин действует на все нервные окончания, но ОДН вызывает в тяжелых случаях, связанных с попаданием его в организм в больших количествах. Иногда ОДН может развиваться при позднем обращении человека с ботулизмом за медицинской помощью;
• столбняка, когда попадающий (обычно через рану) столбнячный токсин вызывает парализацию поперечнополосатых мышц, в том числе и дыхательных. Вызывает ОДН.

Нарушения нормальной анатомии грудной стенки:

• при открытом пневмотораксе, когда воздух попадает в плевральную полость через рану грудной стенки, вызывая ОДН;
• при флотирующих переломах ребер, когда образуется отломок ребра, не связанный с позвоночником, и он свободно передвигается обычно в сторону, противоположную движению грудной клетки. Если повреждается одно ребро, возникает ХДН, при повреждении сразу нескольких ребер – ОДН;
• кифоз (изгиб выпуклостью назад, к спине) позвоночника в грудном его отделе, который ограничивает движения грудной клетки при вдохе и вызывает ХДН;
• плевриты – скопление воспалительной жидкости и/или гноя между листками плевры, что так же, как и пневмоторакс, ограничивает расправление легких. Острый плеврит вызывает ОДН;
• деформации грудной клетки – врожденные, полученные в результате рахита, травм или операций. Это ограничивает движение легких, становясь причиной ХДН

Что делать при ОДН

Первая помощь при дыхательной недостаточности должна оказываться после вызова «Скорой помощи». Ни о каком ожидании участкового терапевта при ОДН речь не идет.

Алгоритм действий такой:

1. Вызвать «Скорую помощь».
2. Усадить человека, можно возле стола, чтобы он мог поставить руки на стол и приподнять плечи выше – ближе к подбородку. Так для вспомогательных дыхательных мышц будет больше объема движений.
3. Постараться успокоить пострадавшего.
4. Освободить его от верхней одежды, расстегнуть все пуговицы и ремень брюк, чтобы дыханию ничего не мешало.
5. Обеспечить приток свежего воздуха из окон, форточек.
6. Постоянно успокаивать больного, быть с ним рядом.
7. Если у человека – астма, помочь ему сделать 1-2 вдоха из его ингалятора.
8. Если подобные симптомы возникли после употребления рыбы или консервов, дать ему «Активированный уголь» или другие сорбенты.

В случае, если ОДН развилось в результате попадания в глотку инородного тела, нужно срочно провести прием Геймлиха: встать сзади пострадавшего, обхватить его двумя руками. Сжать одну свою руку в кулак, под нее подложить ладонь другой своей руки. Теперь толкающим движением, направленным вверх, сгибая свои руки в локтях, надавливаем на область живота «под ложечкой» до полного освобождения дыхательных путей пострадавшего.

Если развитию ОДН предшествовала простуда, был лающий кашель, рекомендуется до приезда «Скорой помощи» провести ингаляцию с 0,05% раствором нафтизина через небулайзер: 3-4 капли на 5 мл физраствора.

Когда признаки ОДН имеются у человека, попавшего в автокатастрофу, то извлекать его из автомобиля или перекладывать можно только после фиксации его шейного отдела воротником типа Шанца.

Причины развития дыхательной недостаточности

• обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни, хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
• повреждение легочной ткани при легочном фиброзе, альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии, ожогах, абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
• нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
• врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
• мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
• ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
• аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
• анемия, массивная кровопотеря;
• поражение центральной нервной системы;
• повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.

Объём и тактика лечебных мероприятий

Основные принципы лечения ОДН

• Обеспечить и поддерживать проходимости ВДП.
• Начать адекватную респираторную поддержку на ранней стадии ОДН.
• Провести адекватный подбор газового состава дыхательной смеси с учётом показателей пульсоксиметрии.
• Лечить основное заболевание, вызвавшее ОДН (см. соответствующий раздел тактических рекомендаций).
• Провести симптоматическую терапию

Восстановить проходимость ВДП

Пациенту в сознании:

Придать полусидячее положение.

Пациенту без сознания с сохранённым дыханием:

• Провести туалет ротоглотки.
• При необходимости удалить видимые инородные тела.
• Применить прием Сафара или придать стабильное боковое положение.

Пациенту без сознания с выраженной дыхательной недостаточностью (ЧДД более 35 в минуту или менее 10 в минуту):

• Интубация трахеи или применение альтернативных дыхательных устройств.
• ИВЛ в режиме нормовентиляции.
• При невозможности интубации трахеи выполнить коникотомию.

Респираторная поддержка по показаниям и общим правилам.

Провести адекватное обезболивание (см. «Травматический шок»).

Обеспечить гарантированный венозный доступ и адекватную программу инфузионной терапии, восполнить ОЦК. Поддерживать САД не ниже 90 мм рт. ст.

Лечить основное заболевание, устранить причину ОДН. Провести симптоматическую терапию.

При ЧМТ и отёке головного мозга см. «Черепномозговая травма».

При травме груди см. «Травма груди».

При катастрофе в брюшной полости: удалить желудочное содержимое через зонд (декомпрессия желудка) см. «Неотложные состояния при заболеваниях, требующих хирургического лечения».

При ожоговой травме: обезболивание, восполнение ОЦК. См. «Термическая травма».

При повешении, утоплении: см. «Странгуляционная асфиксия», «Утопление в пресной воде».

При заболеваниях крови, сопровождающиеся анемией: оксигенотерапия по общим правилам.

При отравлении или передозировке наркотических средств см. «Острые отравления».

При судорожном синдроме см. «Эпилепсия».

При истерической реакции (гипервентиляция, диспноэ): седативная терапия. См. «Острые психоневрологические расстройства».

При СОПЛ/РДСВ перевод на ИВЛ (см. «РДСВ»).

При отсутствии сознания: адекватная вентиляция и профилактику аспирации.

При бронхоспазме см. «Бронхиальная астма. Астматический статус».

Транспортировать на носилках с фиксацией в транспортном положении с возвышенным плечеголовным концом туловища пациента. Продолжить респираторную поддержку пациента во время транспортировки.

Госпитализировать в профильное отделение ЛПУ.

Обструкция дыхательных путей у детей

Вирус парагриппа нередко становится причиной острого стенозирующего ларинготрахеита у детей, следствием которого является дыхательная недостаточность.

Одной из самых частых причин острой ДН у детей считается обструкция дыхательных путей, препятствующая нормальному газообмену. В основе этого состояния могут лежать различные заболевания и повреждения.

При остром эпиглоттите в начале заболевания доминируют симптомы острой респираторной инфекции (лихорадка, интоксикация, нарушение фонации, боль в горле). Однако в течение нескольких часов они прогрессируют до полной непроходимости гортани. При этом ребенок находится в вынужденном положении (сидя с максимально разогнутым шейным отделом позвоночника) со стридорозным дыханием и обильным слюнотечением. Его состояние расценивается как тяжелое, требующее оказания экстренной медицинской помощи.

Стенозирующий ларинготрахеит возникает у детей дошкольного возраста в первые 24-48 часов респираторной инфекции (гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции). Непосредственной причиной дыхательных расстройств является отек гортани ниже уровня голосовой щели, что приводит к уменьшению диаметра дыхательных путей и возрастанию сопротивления току воздуха. При прогрессировании патологического процесса возможно нарушение газообмена с развитием гипоксемии, накоплением углекислого газа в организме и даже асфиксия.

Первыми симптомами заболевания является осиплость голоса и приступообразный кашель (так называемый лающий). По мере нарастания отека затрудняется вдох, дыхание становится шумным, в нем активно участвует вспомогательная мускулатура. Выраженность клинических проявлений зависит от степени стеноза:

• при 1 степени у ребенка наблюдается инспираторная одышка, общее беспокойство;
• 2 степень проявляется стридорозным дыханием (которое слышно на расстоянии), возбуждением, непостоянным цианозом, втяжением податливых мест грудной клетки на вдохе;
• при 3 степени удушье становится более выраженным, дыхание становится аритмичным, сознание – спутанным; появляется постоянный акроцианоз, нарушения сердечного ритма;
• 4 степень характеризуется поверхностным дыханием, разлитым цианозом, брадикардией, комой и асфиксией.

Эффективность лечебных мероприятий при стенозирующем ларинготрахеите зависит от своевременности их проведения. При стенозе 1-2 степени достаточно назначения кортикостероидов, антибиотиков, оксигенотерапии. При нарастающей дыхательной недостаточности дозы гормонов увеличиваются, может возникать потребность в интубации трахеи и ИВЛ.

В ряде случаев нормальному току воздуха в респираторном тракте препятствует синдром острой бронхиальной обструкции, который наблюдается при следующих патологических состояниях:

• обструктивный бронхит и бронхиолит;
• пневмонии;
• бронхиальная астма;
• отравления соединениями фосфора и др.

Основными механизмами бронхиальной обструкции при этих заболеваниях являются:

• спазм гладкомышечных волокон бронхов;
• дискинезия бронхов;
• выраженный отек их стенки;
• усиленная секреция слизистого секрета бронхиальными железами;
• его накопление в просвете бронхов и засыхание в корки.

Обструктивный бронхит чаще выявляется у детей младшего возраста, бронхиолит – преимущественно у детей первого года жизни. Заболевание имеет острое начало с лихорадки, одышки и беспокойства. Над поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Острый приступ бронхиальной астмы также приводит к развитию дыхательной недостаточности. Клинически он проявляется затрудненным или свистящим дыханием, затруднением выдоха, спастическим кашлем. Тяжесть приступа может быть различной. При тяжелом его течении больные возбуждены, напуганы, занимают вынужденное положение. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Наблюдается резко выраженная экспираторная одышка. С целью купирования этого приступа назначаются бронхолитические средства и кортикостероиды для ингаляционного применения. В тяжелых случаях приходится прибегать к системному введению стероидных гормонов и интенсивной терапии.

Диагностика и лечение

Если вы замечаете у ребенка одышку, которая не связана с бегом, прыжками, следует обязательно посетить врача. От своевременной диагностики зависит прогноз. Врач оценивает цветы кожных покровов, считает, с какой частотой малыш дышит, участвуют ли в дыхательных движениях другие мышцы, которым по происхождению это не положено.

Для оценки качества дыхания проводят специальные функциональные пробы. К ним относится спирометрия, пикфлоуметрия. Измеряется объем легких, скорость продвижения потока воздуха по трахее, бронхам. Непременно нужен анализ крови на газовый состав. Он позволяет оценить насыщенность артериальной крови кислородом или углекислым газом, а именно этот показатель считается главным в установлении диагноза. Также важным считается проведение рентгенографии легких.

Для лечения могут применяться самые разные подходы, предусмотренные клиническими рекомендациями при соответствующем диагнозе.

Важно поддерживать и нормальное состояние бронхов, поэтому в лечении важное значение уделяется их дренажной способности. Могут применяться антибиотики, муколитические препараты, массаж грудной клетки и спины, ЛФК

Каковы прогнозы, сказать однозначно сложно, ведь сама респираторная недостаточность может выступать осложнением самых разных заболеваний. ДН слишком часто приводит к летальному исходу (среди других осложнений), а потому прогнозы врачи стараются не строить.

Нужно отметить, что примерно у трети детей с обструктивными хроническими заболеваниями развивается дыхательная недостаточность той или иной степени. Но более опасной считается респираторная недостаточность у детей с нейромышечными недугами, которые прогрессируют. Если не поддерживать их дыхательную систему, то гибель может наступить уже в течение года.

Особенности профилактики заключаются в том, чтобы правильно лечить дыхательные недуги, не пытаясь помочь ребенку народными средствами, а обращаясь к врачу. Это поможет предупредить формирование обструктивного хронического заболевания. Во время беременности профилактика должна быть направлена на предотвращение преждевременных родов, на формирование пороков развития сердца плода

В любом случае при появлении любых признаков нехватки кислорода, одышки важно обратиться к врачу как можно раньше

Если ребенок внезапно начал синеть, не может сделать полноценного вдоха или выдоха, либо дышит часто, но не может надышаться, нужна неотложная помощь. В домашних условиях возможности родителей ограничены. Нужно вызвать «Скорую помощь», расстегнуть на ребенке одежду, которая может сковывать движения грудной клетки, тугие воротнички, пояса.

Симптомы

Клиническая симптоматика отображает как нехватку кислорода, так и избыток углекислого газа. Самые частые их проявления – это:

• одышка;
• чувство удушья;
• посинение кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• изменения со стороны ЦНС;
• слабость, а затем утомление мускулатуры, принимающей участие в акте дыхания.

При одышке пациент делает усилия, чтобы сделать вдох, чего в нормальном состоянии не требуется. Степень одышки не является показателем уровня нехватки кислорода или избытка углекислого газа – по ней тяжело сделать вывод, насколько выражена дыхательная недостаточность.

Про уровень гипоксемии и гиперкапнии (избытка углекислого газа) более ярко сигнализируют другие клинические признаки – изменение цвета кожи, нарушение гемодинамики и проявления со стороны центральной нервной системы.

Признаки гипоксемии:

• цианоз – всегда появляется при ней. Синюшный оттенок кожи появляется стандартно при парциальном давлении кислорода ниже 60 мм рт. ст. и насыщении крови кислородом менее 90%;
• учащение сердцебиения и пульса, а также повышение артериального давления;
• нарушения со стороны ЦНС: если давление кислорода снизилось до 55 мм рт. ст., то у пациента начинаются нарушения памяти, если до 30 мм рт. ст. – теряет сознание;
• если дыхательная недостаточность наблюдается у больного давно, то проявляется разрастанием клеток костного мозга. Такой процесс направлен на то, чтобы компенсировать кислородное голодание (костный мозг принимает участие в кроветворении, а значит, обеспечивает нормальный перенос кислорода элементами крови).

Симптомы, указывающие на увеличение количества углекислого газа – это результат

• повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (той ее части, которая усиливает активность внутренних органов);
• непосредственного действия углекислого газа на ткани.

Наиболее типичные клинические симптомы, свидетельствующие об избытке углекислого газа, это:

• нарушения со стороны гемодинамики (движения крови по сосудам);
• изменения со стороны центральной нервной системы.

При избытке углекислого газа гемодинамика меняется следующим образом:

• учащаются сердцебиение и пульс;
• развивается расширение сосудов по всему организму;
• повышается сердечный выброс крови.

Центральная нервная система реагирует на возрастание уровня углекислого газа следующим образом:

• появляется тремор (дрожание туловища и конечностей);
• больные мучаются от бессонницы, если им удается заснуть – часто просыпаются среди ночи, а днем не могут преодолеть сонливость;
• возникают головные боли (в основном по утрам);
• отмечаются приступы тошноты, не связанные с приемом пищи или изменения положения тела в пространстве.

Если давление углекислого газа нарастает стремительно, то больной даже может впасть в кому.

Благодаря клиническим проявлениям можно выявить утомление и слабость дыхательных мышц:

• сначала дыхание учащается (утомление фиксирую в том случае, если частота дыхания составляет 25 актов вдоха-выдоха в минуту);
• далее при нарастании давления углекислого газа дыхание становится реже. Если частота дыхания составляет менее 12 за 1 минуту, это должно вызвать тревогу медиков: такая ЧД может свидетельствовать о скорой возможной остановке дыхания.

В норме частота дыхания составляет в покое 16-20 актов в минуту.

Организм пытается обеспечить нормальное дыханием тем, что подключает дополнительные мышцы, которые в норме не принимают участия в акте дыхания. Это проявляется сокращением мышц, которые приводят к раздуванию крыльев носа, напряжением мышц шеи, сокращение брюшных мышц.

Если утомление и ослабление дыхательных мышц достигло крайне степени, то начинает проявляется парадоксальное дыхание: во время вдоха грудная клетка будет сужаться и опускаться вниз, выдоха – расширяться и подниматься вверх (в норме все происходит наоборот).

Причины возникновения

Дыхательная недостаточность может развиться у новорожденных, если их дыхательная система оказалась не готова к самостоятельному полноценному функционированию, такое обычно происходит при преждевременных родах.

В течение третьего триместра беременности в легочной ткани плода альвеолы вырабатывают особое белковое вещество — сурфактант. Оно необходимо для полноценного раскрытия легких после смены среды обитания, то есть после родов. Если сурфактанта на момент родов накопилось недостаточно, развивается дистресс-синдром, при котором у ребенка наблюдается респираторная недостаточность.

У детей состояние нарушения газообмена может развиться на фоне самых разных острых и хронических недугов, на фоне травмирования и опухолей, расположенных в дыхательных органах, при нарушении функционирования дыхательных мышц, сердца, при любых состояниях, при которых подвижность грудной клетки оказывается существенно ограниченной. Наиболее частые причины таковы.

Обструкции — при этом механически затруднен проход воздуха по трахее и бронхам

Состояния развиваются при бронхоспазме, тяжелых формах бронхита, при попадании в трахею или бронхи постороннего предмета, который ребенок мог вдохнуть по неосторожности и незнанию, сдавления трахеи или бронхов опухолью.

Рестрикция — рестриктивные нарушения дыхания выражаются в ограничении способности легочной ткани к движению. Она не может нормально расширяться, спадать и снова расширяться

Такое нередко развивается не только у новорожденных по причине незрелости ткани, но и у больших детей по причине пневмоторакса, при пневмонии с образованием спаек в плевральном пространстве, при невозможности расширения грудной клетки из-за того, что реберный каркас не позволяет свободно двигаться, такое бывает при кифосколиозе.

Аномалии гемодинамики — респираторная недостаточность развивается по причине расстройства кровообращения, например, при тромбоэмболии легочной артерии, когда вентиляция части легкого становится в принципе невозможной из-за преграды на пути воздуха в виде тромба. Некоторые формы пороков сердца у детей также сопровождаются гемодинамической дыхательной недостаточностью, например, наличие овального окна при пороке, когда происходит смешение венозной и артериальной крови.

Особенности развития болезни у новорожденных

Обострение и прогрессирование дыхательной недостаточности в детском возрасте провоцируется патологиями острой и хронической формы. Также этому способствуют пороки органов дыхания.

У детей дыхательная недостаточность формируется стремительно, так как:

• мышечный тонус слабее, чем у взрослых людей;
• диафрагма до определенного возраста занимает высокое положение;
• ткани органов дыхания развиты не полностью.

Дети имеют меньшую глубину вдоха, а достаточная вентиляция легких обеспечивается частым дыханием. У них очень быстрый газообмен между органами, что повышает требуемый объем кислорода. При возникновении патологий дыхания, уровень газов в крови снижается.

Такая ситуация очень быстро переходит в более серьезную проблему — кислородное голодание всего организма. Гипоксия способна вызвать сбои в работе всех систем и привести к летальному исходу. Врожденная дыхательная недостаточность со временем перерастает в хроническую форму.

Причины и механизмы развития

Эпиглоттит — грозное заболевание. Надгортанник под воздействием инфекционных факторов воспаляется, отекает и перекрывает вход в гортань, резко затрудняя движение по ней воздуха.

ДН у детей развивается при нарушении слаженной работы механизмов, обеспечивающих процесс внешнего дыхания и газообмена:

• центральной и периферической регуляции функции органов дыхания;
• нормальной проходимости респираторного тракта;
• проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;
• функционирования малого круга кровообращения.

Патология регуляции дыхания и обструкция воздухоносных путей приводит к снижению легочной вентиляции, задержке углекислого газа в тканях и повышению его содержания в крови (гиперкапния).

Внутрилегочное шунтирование крови при расстройствах кровообращения в малом круге, а также изменение проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, сопровождается недостаточной оксигенацией тканей и снижением содержания кислорода в крови (гипоксемия).

Причины этого состояния могут быть различными. Для каждого возраста они свои. Так, в период новорожденности чаще встречается синдром дыхательных расстройств, у детей 7-12 лет – бронхиальная астма. Ниже остановимся на наиболее распространенных заболеваниях, течение которых осложняет дыхательная недостаточность:

• острый респираторный дистресс-синдром;
• тяжелая пневмония;
• обструкция дыхательных путей (эпиглоттит, стенозирующий ларинготрахеит, дифтерия, бронхит, бронхиолит, инородное тело, паралич голосовых связок);
• отек легких;
• ингаляции токсических газов;
• травма грудной клетки с контузией легких;
• массивный плевральный выпот;
• пневмоторакс;
• интерстициальные болезни легких;
• муковисцидоз;
• прием лекарственных средств, воздействующих на дыхательный центр (барбитураты, опиаты);
• нарушение нейромышечной регуляции акта дыхания (столбняк, ботулизм, миастения);
• угнетение центральной нервной системы любого генеза (кома, черепно-мозговая травма);
• демиелинизирующие заболевания;
• аномалии грудной клетки.

Кроме того, к возникновению дыхательных расстройств предрасполагают некоторые особенности детского организма:

• относительно узкие дыхательные пути;
• строение грудной клетки;
• слабое развитие дыхательной мускулатуры;
• физиологическое тахипноэ и др.