Операция
Если диагностированы кольцевидные изъязвления на роговице, то показана микрохирургическая операция.
В клинике проводят кератопластику с небольшими аутосклеральными лоскутами, а также послойную поверхностную пересадку с применением тонкого конъюнктивального лоскута, современную сквозную пластику склеры. После хирургической процедуры медикаментозный курс следует продолжать в течение как минимум нескольких месяцев, чтобы помочь устранить остатки микроорганизмов в стромальной ткани.
При большой перфорации показана проникающая пластика для восстановления структурной целостности.
Тем не менее, существует определенный риск не полного устранения всех трофозоитов или цист, которые могли бы колонизировать трансплантат. В этих ситуациях показана глубокая передняя ламеллярная кератопластика для повышения выживаемости трансплантированных клеток и предотвращения проникновения патогенных микроорганизмов при вмешательстве.
Признаки
Патологические изменения имеют односторонний или двухсторонний характер, со склонностью к хронизации. Пациенты жалуются на дискомфорт и жжение в районе верхнего века, постоянное ощущение инородного тела. При объективном осмотре врач определяет покраснение и небольшое раздражение, незначительное ухудшение зрительной функции.
Постепенно острота зрения снижается, появляется сильная гиперемия и скудное отделяемое, возникают сильные боли. Воспаление роговой оболочки не редко сопровождается хемозом, блефароспазмом, боязнью света, повышенным слезотечением.
На последних стадиях очень выражен болевой синдром. Зрение сильно снижается вплоть до светоощущения или наступает полная слепота. Выраженность симптоматики зависит от вирулентности организма, иммунного статуса хозяина, сопутствующей нозологии, любой предшествующей гормональной терапии .
Многообразие паразитирующих одноклеточных
Кишечник человека – место обитания некоторых непатогенных амеб, но их следует дифференцировать с патогенной, вызывающей дизентерию. Эти микроскопические паразиты никоим образом не вредят своему хозяину, но в определенных условиях могут стать причиной кишечных расстройств и заболеваний. Как различить этих одноклеточных?
Кишечная амеба
В толстой кишке ведет свое существование Амеба Кишечная (Entamoeba coli). Размеры ее вегетативных форм колеблются в пределах 20-40 мкм. Внешне она очень напоминает дизентерийную, но при проведении микроскопии в цитоплазме ее не обнаруживаются эритроциты, а ядро хорошо и четко визуализируется. Оно кольцевидной формы и состоит из хроматиновых зерен. В цитоплазме обычной кишечной амебы содержатся различные пищевые волокна, микроорганизмы, грибы и т. д.
Во время образования псевдоподии, под микроскопом можно заметить, что цитоплазма разделена на эндо- и эктоплазму. Такое же явление характерно и для погибших простейших. Короткие и широкие ложноножки образуются в одном или сразу двух-трех местах амебы плавно и очень медленно, из-за чего может показаться, что простейшее изменив форму не меняет своей локализации. Такие метаморфозы похожи на «топтание на одном месте», но на самом деле амеба движется.
Кишечная амеба (Entamoeba coli).
Размер вегетативной формы 20-40 мкм. В цитоплазме в отличие от большой вегетативной (тканевой) формы дизентерийной амебы содержатся микроорганизмы, грибы, пищевые частицы, но отсутствуют эритроциты. Разделение на экто- и эндоплазму можно наблюдать только при образовании ложноножек или у погибших амеб.
Ядро у живых амеб хорошо видно, что также служит отличием от дизентерийной амебы, и имеет вид кольцевидного образования, состоящего из блестящих зерен хроматина.
Небольшие широкие ложноножки образуются плавно и медленно, иногда одновременно в нескольких местах. Движение их напоминает «топтание на месте», они «меняют форму, но не меняют место».
Как не допустить болезни
Непатогенные амебы очень редко становятся причиной болезни, но все же, при выраженном дисбактериозе и они могут сыграть свою роль. Простейшие населяют практически любой макроорганизм, однако, следует помнить, что в группе риска находятся представители пищевой промышленности, работники очистных сооружений, лица, часто контактирующие с почвой и органическими удобрениями, мужчины-гомосексуалисты.
С целью профилактики кишечных инфекций все вышеперечисленные лица должны проходить ежегодные профосмотры и сдавать кал на протозоологическое исследование в паразитологической лаборатории.
Кроме того, значимым аспектом профилактики является постоянный лабораторный мониторинг состояния водопроводной воды и качества пищевых продуктов.
Чистые руки – залог здоровья. Это не просто лозунг – это одно из наиважнейших правил личной гигиены.
Амёбы
Рис. 1 . Различные виды амеб: 1 — Amoeba proteus; 2 — Naegleria sp.; 3—Amoeba verrucosa; 4 — Entamoeba citelli; 5 — Entamoeba ran arum; 6 — Entamoeba muria.
Амёбы (от греч. amoibe—изменение)— отряд Amoebina подкласса корненожек (Rhizopoda) класса саркодовых (Sarcodina) типа простейших (Protozoa). Описано несколько десятков видов амеб (рис. 1). Тело амебы состоит из протоплазмы с различными органоидами и одного, двух или (реже) нескольких ядер. Протоплазма разделяется на два слоя: наружный — эктоплазма и внутренний — эндоплазма.
Тело амебы постоянно изменяет свои очертания в связи с образованием псевдоподий (ложноножек), служащих для передвижения и для захватывания пищевых частиц. Форма псевдоподий, различная у разных видов амеб, структура ядра, размеры и др. представляют важные систематические признаки. У некоторых видов амеб тело покрыто раковиной (Testacea).
Ядро амебы — это пузырьковидное образование, снабженное оболочкой, в которой имеются поры. У разных видов амеб оно устроено неодинаково. Различия в строении ядра особенно хорошо видны на фиксированных и окрашенных препаратах.
По строению ядра амеб можно разделить на два типа: кариосомный и сетчатый; к первому типу относятся из свободноживущих амеб Amoeba limax, из паразитических — Endolimax nana; ядра амеб второго типа имеют небольшую кариосому, обычно расположенную в центре ядра. В цикле развития амеб различают две фазы: вегетативных особей и цист; последние снабжены оболочкой, предохраняющей их от действия неблагоприятных факторов внешней среды.
Рис. 2. Ядра Entamoeba gingivalis на разных стадиях деления (1—4).
Размножение амеб осуществляется путем деления (описаны амитоз и митоз). Вначале делится ядро (рис. 2), затем протоплазма. Процесс деления ядра у разных видов амеб происходит не одинаково. Вегетативные особи питаются бактериями, водорослями, грибками, зернами крахмала и др. При наступлении неблагоприятных условий тело амебы покрывается оболочкой — образуется циста. У многих амеб ядро в цисте делится с образованием 2, 4, 8 ядер или более. В цистах иногда имеются запасы питательных веществ (гликоген и др.). При попадании в благоприятные условия цисты лопаются, и из них выходят амебы. Затем цикл развития повторяется.
Амебы ведут свободноживущий и паразитический образ жизни. Паразитические амебы обычно обитают в кишечном канале различных беспозвоночных и позвоночных животных. Многим хозяевам они не причиняют вреда и являются обычными сожителями пищеварительного тракта. К этой группе относят и некоторые амебы, обитающие в кишечнике человека и его ротовой полости. Это Entamoeba coli, Е. gingivalis, Endolimax nana и др. Патогенна для человека дизентерийная амеба — Е. histolytica (см. Амебиаз).
Диагностика
Для постановки диагноза в кабинете окулиста проводится классическая биомикроскопия с помощью обычной щелевой лампы. При этом офтальмолог обязательно определяет ширину и глубину поражения. На начальных стадиях видны ограниченные эпителиальные эрозии (в виде точек) и отек, в запущенных случаях наблюдается отечность стромы, язвочки, складки в районе десцементовой оболочки. Иногда плотность акантамеб настолько высока, и они обнаруживаются с помощью прямой микроскопии.
Для дифференциального диагностики применяются дополнительные методики: пахиметрия, кератометрия, микробиологические исследования. Серологические методы не обладают никакой диагностической ценностью, поскольку специфические антитела также обнаруживаются у явно здоровых людей из-за вездесущности Acanthamoeba.
Она проникает очень глубоко в роговицу и не обнаруживается на ее поверхности, поэтому пробы, взятые с верхней части не редко остаются отрицательными, особенно на поздней стадии и / или если пациенты уже были предварительно пролечены антибиотиками. Оптимальным материалом считается биопсия, хранящаяся в 200 мл стерильного физиологического раствора для предотвращения высыхания. При получении биопсии сам образец необходим для выделения ДНК, транспортная среда предназначена для культивирования. Консерванты в местных анестетиках могут быть бактериостатическими или бактерицидными и способны мешать результатам, кроме того, капли также могут быть загрязнены.
Поражение тканей напоминает картину, вызванную агрессивными вирусами простого герпеса, Pseudomonas aeruginosa или грибами. Трофозоиты выглядят как удлиненный овал и контур. Они двигаются медленно, образуя одну или две псевдоподии в направлении движения. Цисты полигональные или звездообразные с двумя стенками, соединёнными в нескольких точках.
Распознавание осложняется частым появлением вторичных бактериальных осложнений. Не адекватное антибактериальное, противовирусное, противогрибковое или кортикостероидное лечение может осложнить постановку правильного диагноза, потому что после применения этих терапевтических подходов происходит первоначальное клиническое улучшение, за которым следует прогрессивное ухудшение состояния.
Лечение
Серьезной проблемой в ходе борьбы с недугом является способность паразита превращаться в бездействующие формы, которые способны противостоять рекомендуемым схемам антимикробной химиотерапии.
В современной офтальмологии нет методов или одного лекарственного препарата, которые полностью устраняют как цистозные, так и трофозоитовые формы.
Консервативная терапия заключается в длительном применении мазей и капель (минимум 6 недель). Поскольку одна единственная выжившая зрелая циста в состоянии привести к реинфекции, необходимо регулярно проверять лекарственную эффективность.
Одновременно назначаются медикаменты из самых разных фармакологических групп:
-
Антисептические растворы (хлоргексидин, диоксидин, полигексаметилена бигуанид);
-
Фунгициды (кетоконазол, флуконазол);
-
Антибиотики (тобрамицин, моксифлоксацин, неомицин);
-
Кортикостероиды.
Хлоргексидин связывается с фосфолипидным бислоем клеточной мембраны, который отрицательно заряжен, что приводит к повреждению, лизису и некрозу патогенных клеток.
Гормоны могут снизить тяжесть стромального повреждения, неоваскуляризации и последующего рубцевания, которые появились в результате воспалительных и иммунных реакций.
Однако, имеются некоторые данные исследований, свидетельствующие о том, что использование стероидов может привести к увеличению патогенности акантамебы.
Может потребоваться две недели до того, как будет наблюдаться ответ, а общая продолжительность приема медикаментов составляет минимум 3-4 недели. Некоторые врачи также рекомендуют терапевтический курс в течение 6-12 месяцев. Назначение антибактериальных препаратов (неомицин или хлорамфеникол) ограничивает возможную бактериальную инфекцию или, по крайней мере, устраняет источник пищи для эукариота. По мере удаления инфекции жизнеспособные кератоциты трансформируются в активированные фибробласты, которые функционируют для восстановления потери ткани. Капли с гормонами ингибируют хемотаксис нейтрофилов и, как считается, уменьшают нагрузку на коллагеназу и цитокины, которая сначала приводит к изъязвлению, а затем к рубцеванию.
Установить наиболее эффективный режим лечения непросто по нескольким причинам, таким как вариабельность патогенности разных штаммов и характерный флуктуирующий характер болезни. Поэтому чтобы избавиться от возбудителя требуется постоянный диалог между офтальмологом и микробиологом.
При выраженном болевом синдроме специалист назначает таблетированные анальгетики. При необходимости проводят инстилляции мидриатиков и «искусственной слезы». Когда прием лекарств прекращается, рекомендуется тщательное наблюдение больного, чтобы избежать рецидива.
Лечение
Местная терапия акантамебного кератита включает ежечасную инстилляцию в конъюнктивальную полость антибактериальных препаратов, кортикостероидов, применения противогрибковых средств. В комбинации с глазными каплями используются мазевые аппликации за веко этих же средств. При прогрессирующих изменениях роговицы может быть показано проведение кератопластики.
При акантамебиазе кожи проводится системная антибиотикотерапия препаратами из группы аминогликозидов, местное нанесение мазей с неомицином, полимиксином. Более сложная задача – терапия акантамебного энцефалита. При данной клинической форме акантамебиаза показано внутривенное введение амфотерицина В, назначение комбинации триметоприма и сульфаметоксазола, аминогликозидов. Лечение акантамебиаза центральной нервной системы оказывается эффективным лишь в единичных случаях.
Этиология
Свободноживущие одноклеточные амебы рода Acanthamoeba — причинные агенты данного инфекционно-воспалительного процесса. Некоторые разновидности: А. castellanii, А. polyphaga, А. hatchetti, А. culbertsoni, А. rhysodes, А. griffini, А. quina и А. lugdunensis вызывают кератит. Амебы относятся к числу ранних эукариот, которые были изучены с момента открытия первого микроскопа. Они достаточно широко распространены в траве, почве, пыли, воздухе, воде, открытых и закрытых бассейнах, водостоках, установках кондиционирования, кулерах, больницах и диализных центрах.
Одноклеточный паразит в природе существует в двух формах жизнедеятельности – активный трофозоит и неактивная циста. Трофозоиты (от 10 до 25 мкм) представляют собой вегетативные варианты, которые питаются органическими веществами, другими микробами и митотически делятся.
При воздействии на них неблагоприятных условий, таких как нехватка питательных веществ, очень высокая или низкая температура окружающей среды, они дифференцируются в образование с двойной стенкой. Циста имеет размеры от 8 до 12 мкм. Внешний слой состоит из полисахаридов, а внутренний слой из хинина и целлюлозы.
Она устойчива к повторяющимся циклам замораживания-оттаивания, а также к повышенным дозам ультрафиолетового и гамма-облучения, метаболически неактивна и в состоянии оставаться жизнеспособной в течение 20 лет в сухих условиях.
Acanthamoeba повсеместно присутствует в окружающей среде, и мы обычно сталкиваемся с ней в нашей повседневной жизни. Здоровый человек обладает хорошим иммунитетом и устойчив к ее внедрению. Однако если роговой слой по каким-то причинам травмируется, то происходит инфицирование. Иногда он может вызвать патологию у носителей бесконтактных средств коррекции. Заражение происходит при купании в загрязненном открытом водоеме или в закрытом бассейне, при промывании КЛ под краном. Большое значение имеет износ линзового материала, нарушение правил личной гигиены, ненадлежащая очистка, образование биопленки на КЛ. Мягкие линзы не только служат объектом для доставки болезнетворных трофозоитов, но также изменяют склеральную поверхность, что делает ее более восприимчивой к связыванию с эукариотом.
Факторы риска:
-
Синдром «сухого глаза»;
-
Сахарный диабет;
-
Микрохирургические вмешательства в анамнезе.
Отряд Амебы: кишечные амебы человека и их значение
https://youtube.com/watch?v=U6Y43mYNeH8
В кишечнике человека и ряда позвоночных обитает большое количество видов паразитических амеб, которые питаются содержимым кишечника, бактериями и большей частью не причиняют никакого вреда хозяину. Примером может служить кишечная амеба человека — Entamoeba coli Однако среди обитающих в кишечнике человека амеб имеется один вид — дизентерийная амеба — Entamoeba histolytica , который может быть возбудителем тяжелой формы кишечного колита — амебиаза. Амеба эта имеет 20 — 30 мкм в диаметре, подвижна. Живет она в толстых кишках человека и обычно питается бактериями, не нанося никакого вреда.
Подобное явление, когда патогенный паразитический организм не проявляет своей патогенности, называется носительством.
Но в ряде случаев дизентерийная амеба начинает вести себя иначе: проникает под слизистую оболочку кишки, начинает там питаться и усиленно размножаться. Слизистая кишечника изъязвляется, результатом чего бывает тяжелый кровавый понос (колит).
Распространение кишечных амеб осуществляется при помощи цист, выходящих вместе с фекальными массами наружу. Цисты очень стойки и длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность (способность к заражению при попадании в кишечник человека). По строению цист можно установить вид амебы.
Кишечная амеба Entamoeba coli имеет восьмиядерные цисты, тогда как дизентерийная (Entamoeba histolytica) — четырехъядерные. В цистах есть особые ярко окрашивающиеся включения — хроматоидные тельца. При сильном заражении с экскрементами выводится до 300 млн. цист в день. Кишечные амебы человека распространены по всему земному шару.
Узнайте больше:
По материалам — ,
Лечение акантамебиаза
При акантамебных кератитах обязательным условием лечения является отказ от ношения контактных линз. Местно назначают макситрол или софрадекс в виде капель 6-12 раз в день или в форме мази 3-4 раза в сутки. В комбинации с каплями мазь используют однократно на ночь. Применяют капли растворов гентамицина (0,3%), тобрамицина (0,3%), паромомицина (0,5%), тетрациклина (1%) или другие глазные мази, содержащие данные препараты. Можно также использовать инстилляции растворов неомицина, полимиксина В до 6 раз в день В редких случаях, несмотря на медикаментозное лечение акантамебиаза, приходится прибегать к кератопластике.
Лечение акантамебиаза и поражения кожи проводится антибиотиками группы аминогликозидов (гентамицин, паромомицин). Местно применяются неомицин, полимиксин и др.
Лечение амебного энцефалита эффективно лишь при ранней его диагностике, что удается крайне редко. Известно только три случая излечения от гранулематозного акантамебного энцефалита.
Симптомы
Чаще всего заболевание протекает по типу акантамебного кератита. На начальном этапе у пациента отмечается возникновение гиперемии конъюнктивы глаз, режущих болей, светобоязни, слезотечения, затуманенности зрения и ощущения инородного тела в глазу. На поздних стадиях недуга отмечается заметное кольцевидное или дисковидное помутнение роговицы. Постоянное чередование периодов обострения и ремиссии при акантамебиазе глаз может стать причиной развития увеита, склерита, иридоциклита, формирования гипопиона. Если не назначить пациенту адекватную атибиотикотерапию, то возможно развитие перфорации роговицы.
Акантамебиаз кожи может возникать первично либо вторично, в результате первичного поражения центральной нервной системы. Первичное акантамебное поражение кожи происходит при попадании загрязненной цистами амеб воды на открытые раны на коже. Заболевание проявляется формированием множественных узелков, папул либо пятен сероватого цвета, которые достигают в диаметре от 0,5 до 3 см. С течением времени кожные проявления могут трансформироваться в язвы, покрытые струпом. При прогрессировании недуга у пациента может наблюдаться формирование абсцессов печени, мышц, легких, а также других внутренних органов. При вторичной форме заболевания наблюдается диссеминация акантамеб из первичного очага.
Поражение центральной нервной системы при акантамебиазе вызывает развитие гранулематозного акантамебного энцефалита. Эта редкая патология обычно возникает при гематогенном заносе акантамеб в головной мозг из первичных очагов.
Образование цисты
С наступлением холодов амеба перестает питаться. Ее ложноножки втягиваются в тело, которое приобретает форму шарика. На всей поверхности образуется специальная защитная пленка – циста (белкового происхождения). Внутри цисты организм находится в спячке, не пересыхает и не перемерзает. В таком состоянии амеба пребывает до наступления благоприятных условий. При высыхании водоема цисты могут разноситься ветром на дальние расстояния. Таким способом амебы расселяются в другие водоемы. При наступлении тепла и подходящей влажности амеба покидает цисту, выпускает ложноножки и начинает питаться и размножаться.
Диагностика акантамебиаза
Диагностика акантамебного кератита проводится на основании результатов микроскопического исследования на наличие вегетативных и цистных форм амеб в слезно-мейбомиевой жидкости, смывах и соскобах из язвенных поражений роговицы и склеры. Нативные препараты исследуют в обычном микроскопе при слабом освещении или при помощи фазового контраста. Постоянные препараты, окрашенные по методу Романовского-Гимза, проводят микроскопию сначала при малом и среднем увеличениях, а затем исследуют более подробно под иммерсионным объективом. Иногда прибегают к культивированию акантамеб на среде Робинсона и др. В некоторых случаях для диагностики применяют биопробу путем заражения лабораторных животных.
Диагноз акантамебного поражения кожи устанавливают на основании обнаружения амеб и их цист в нативных и окрашенных препаратах, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов пораженных тканей.
Наиболее эффективным методом диагностики амебного энцефалита является исследование нативных препаратов спинно-мозговой жидкости, в которых определяются подвижные трофозоиты. Для более точной их идентификации изучают постоянные препараты из осадка спинномозговой жидкости, окрашенные по Гимза-Райту. Трофозоиты и цисты окрашиваются в пурпурный цвет. Также используется культуральная диагностика акантамебиаза с посевом спинно-мозговой жидкости на среду Кульберстона.
Дифференциальную диагностику при акантамебных поражениях глаз, мозга и кожи проводят с кератитами, энцефалитами и дерматозами другой этиологии.
Диэнтамеба (Dientamoeba fragilis).
Размер 5-20 мкм. Цитоплазма мутная, содержит большое число бактерий, вакуолизирована. У большинства амеб 2 ядра, кариосомы которых имеют вид нескольких зернышек. Число и строение ядер – основной отличительный признак диэнтамеб. Однако видны ядра только в постоянных (фиксированных) окрашенных препаратах, например по Гейденгайну, цисты отсутствуют. В нативных препаратах обычно лаборанты их не распознают и принимают за другие виды амеб, а частности просветную форму Дизентерийной амебы. Обнаруживаются в жидких свежих испражнениях, активно подвижны. В окружающей среде быстро погибают и разрушаются, что также затрудняет их выявление при обычной копроскопии в нативных препаратах и должно учитываться при фиксации материала с целью приготовления окрашенных препаратов.
В настоящее время на основании детального изучения морфологии ряд ученых предлагают диэнтамебу отнести к жгутиконосцам (отряду трихомонадид), считая ее амебоподобным жгутиковым, лишенным жгутиков. Распространена диэнтамеба, по-видимому, довольно широко. Экспериментально доказвно, что диэнтамебы могут передаваться с яйцами острицы. Предполагается, что они оказывают и определенное патогенное действие, проявляющееся поносами, метеоризмом, болями в животе.
Строение и размножение амебы
Амеба обыкновенная – одноклеточное животное, форма тела неопределенная и изменяется из-за постоянного перемещения ложноножек. Размеры не превышают половины миллиметра, а снаружи ее тело окружено мембраной – плазмалемой. Внутри располагается цитоплазма со структурными элементами. Цитоплазма представляет собой неоднородную массу, где выделяют 2 части:
- Наружная – эктоплазма;
- внутренняя, с зернистой структурой – эндоплазма, где сосредоточены все внутриклеточные органеллы.
Строение амебы обыкновенной
У амебы обыкновенной имеется крупное ядро, которое расположено примерно в центре тела животного. Оно имеет ядерный сок, хроматин и покрыто оболочкой, имеющей многочисленные поры.
Под микроскопом видно, что амеба обыкновенная образует псевдоподии, в которые переливается цитоплазма животного. В момент образования псевдоподии в нее устремляется эндоплазма, которая на периферических участках уплотняется и превращается в эктоплазму. В это время на противоположном участке тела эктоплазма частично превращается в эндоплазму. Таким образом, в основе образования псевдоподий лежит обратимое явление превращения эктоплазмы в эндоплазму и наоборот.
Амеба — одно из наиболее просто устроенных животных, лишено скелета. Обитает в иле на дне канав и прудов. Внешне тело амебы представляет собой сероватый студенистый комочек размером 200-700 мкм, не имеющий постоянной формы, который состоит из цитоплазмы и пузырьковидного ядра и не имеет раковины. В протоплазме выделяется наружный, более вязкий (эктоплазма) и внутренний зернистый, более жидкий (эндоплазма) слой.
На теле амебы постоянно образуются меняющие свою форму выросты — ложные ножки (псевдоподии). В один из таких выступов постепенно переливается цитоплазма, ложная ножка в нескольких точках прикрепляется к субстрату и происходит передвижение амебы.
Передвигаясь, амеба наталкивается на одноклеточные водоросли, бактерии, мелкие одноклеточные, охватывает их ложноножками так, что они оказываются внутри тела, образуя пищеварительную вакуоль вокруг заглоченного кусочка в которой происходит внутриклеточное пищеварение. Непереваренные остатки выбрасываются наружу в любом участке тела. Способ захвата пищи с помощью ложных ножек называется фагоцитозом. Жидкость поступает в тело амебы по образующимся тонким трубковидным каналам, т.е. путем пиноцитоза. Конечные продукты жизнедеятельности (углекислый газ и другие вредные вещества и непереваренные остатки пищи) выделяются с водой через пульсирующую (сократительную) вакуоль, удаляющую излишки жидкости через каждые 1-5 мин.
Специального органоида дыхания у амебы нет. Необходимый для жизни кислород она поглощает всей поверхностью тела.
Амебы размножаются только бесполым путем (митозом). В неблагоприятных условиях (например, при высыхании водоема) амебы втягивают псевдоподии, покрываются прочной двойной оболочкой и образуют цисты (инцистируется).
При воздействии внешних раздражителей (свет, изменение химического состава среды) амеба отвечает двигательной реакцией (таксис), которая в зависимости от направления движения может быть положительной либо отрицательной.
1.3. Свободноживущие патогенные амебы
В группу свободноживущих патогенных амеб включают неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba) и гартманеллы (род Hartmanella) (рис. 1. 5).
Обитают в загрязненной воде, влажной почве, отстойниках, иле, навозе. Питаются бактериями.
Размер амеб в среднем 10—20 мкм. Движение медленное, во время которого заметно деление цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней видны многочисленные вакуоли, пузырьковидное ядро. Неглерии при движении образуют одну длинную широкую ложноножку, увеличиваясь при этом до 30—40 мкм В воде и спиино-мозговой жидкости могут приобретать жгутиковую форму. Амеба вытягивается или становится овальной, ядро сдвигается в передний конец, на котором образуются два длинных жгутика. Эта форма вновь может стать амебовидной.
Акантамебы и неглерии прн движении вытягиваются, расширяясь кпереди с образованием 2—3 пальцевидных ложноножек. Акантамебы обычно покрыты характерными мелкими шиповатыми ложноножками. Жгутиковые формы не образуют.
При неблагоприятных условиях образуют цисты округлой формы, бесцветные, с четкой двухконтурной оболочкой, гладкой у неглерии и морщинистой у остальных. В цитоплазме можно заметить от одного до нескольких хроматоидных телец. При окраске по Люголю видно одно ядро с центрально расположенным ядрышком (кариосомой). Цисты устойчивы к высушиванию, замораживанию и дезинфицирующим веществам.
Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерач, имеющих илистое дно. Амебы попадают в носовую полость во время купания. Заражение и заболевание чаще всего наблюдается летом.
Выявлены случаи иосительства акантамеб и гартманелл здоровыми людьми в носоглотке. Цисты могут распространяться воздушным путем. Свободноживущие амебы заносятся в носоглотку грязными руками из почвы.
Амебы, прежде всего неглернии, через слизистую оболочку по ходу обонятельного нерва проникают в головной мозг, где размножаются в сером веществе. Это вызывает тяжелое заболевание человека — первичный амебный менингоэнцефалит. В большинстве случаев в течение нескольких дней заболевание заканчивается смертельным исходом.
Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка, приводить в очаговым изъязвлениям травмированной кожи или роговицы.
Негрелин и акантамебы могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому поражению легких.
Диагноз устанавливают при выявлении подвижных амеб в свежеполучемной спинномозговой жидкости или микроскопии окрашенных препаратов. При подозрении на амебную пневмонию исследуют свежевыделенную мокроту или отсосы из бронхов, при поражении носоглотки — соскобы слизистой оболочки. Для патологоанатомического исследования готовят гистологические препараты из пораженного органа.
Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.
Причины
Самыми опасными для человека среди свободноживущих патогенных амеб считаются шесть типов амеб, относящиеся роду Acanthamoeba – это A. hatchetti, A. palestinensis и A. astronyxis, A. polyphaga, A. Culbertsoni, A. castellanii. В процессе своего жизненного цикла амебы рода Acanthamoeba проходят вегетативную стадию (трофозоит), а также стадию цисты.
Акантамебы – это аэробные микроорганизмы, которые живут в почве, стоячей пресной воде природных и искусственных водоемов, особенно тех, которые загрязнены сточными водами. Такие простейшие также могут обитать в водопроводной воде, канализации и воде циркулирующей в отопительной системе. Значительному увеличению численности популяции акантамеб способствует повышение температура воды более 28°С и содержанием в ней различных органических веществ. При понижении температуры либо высыхании водоема акантамебы инцистируются. При нахождении в состоянии цисты паразитам нестрашны температурные изменения, некорректная кислотность и влияние антисептических и дезинфицирующих веществ.
После проникновения микроба в организм человека паразит переходит в вегетативное состояние.
У здоровых лиц акантамебы могут выявляться в носоглоточной слизи и фекалиях, однако акантамебиазное поражение центральной нервной системы подвержены, больные страдающие иммунодефицитом.
