Возбудитель гепатита А провоцирует развитие острого инфекционного заболевания печени, которое характеризуется доброкачественным течением и сопровождается гибелью клеток печеночной паренхимы – гепатоцитов.
Гепатит А носит название болезни Боткина. Патоген передается от человека к человеку при помощи фекально-орального механизма передачи гепатита А, эта патология является одной из наиболее распространенных на земном шаре кишечных инфекций. Основным фактором распространения является несоблюдение гигиенических правил и употребление некачественной питьевой воды.
Эпидемиология гепатита А имеет тесную связь с соблюдением правил гигиены и санитарии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что у 90% населения присутствуют серологические данные об инфицировании.
Кто является возбудителем, его строение и патогенез
Возбудителем инфекционной патологии является вирус HAV, провоцирующий инфекционный процесс и воспаление печеночной ткани. Такая инфекция в редких случаях приводит к серьезным последствиям в виде повреждения печени или летального исхода. Инфекция не провоцирует развития хронической формы патологии.
HAV является формой неразвитого РНК-вируса, имеющего размер от 27 до 32 нм. Тело вируса обладает икосаэндрической симметрией. Вирус относится к роду Hepatovirus, входящего в семейство Picornaviridae. В отличие от других представителей семейства HAV нуждается в длительном периоде адаптации для того чтобы расти в культуре клеток, репликация вируса происходит медленно и в очень редких случаях способен спровоцировать появление цитопатического эффекта.
HAV обладает высокой степенью стабильности при нахождении во внешней среде, частицы сохраняют способность к инфицированию, как минимум, на протяжении одного месяца. Помимо этого вирус обладает высокой степенью устойчивости к действию нагревания и хлорсодержащих соединений. Для уничтожения вируса потребуется нагрев продукта выше 85 градусов или действия на поверхность раствора гипохлорита натрия на протяжении одной минуты.
В составе вируса содержатся все требуемые компоненты для захвата атакуемых клеток. Белковая капсула вируса, защищающая его геном, состоит из 5 протомеров. Морфологически геном вирусной частицы представляет собой одноцепочечную РНК.
После инфицирования возбудитель проникает с током крови к печени, где прикрепляется в результате атаки к гепатоцитам и в дальнейшем проникает в клетку, блокируя ее собственную ДНК.
Основные характеристики патогенеза гепатита А
Заражаться патогеном здоровый человек может одновременно с употреблением инфицированной воды или пищи. Вместе с указанными компонентами HAV проникает в желудочно-кишечный тракт, откуда с током крови вирусные частицы разносятся по организму, поражая паренхиму органов.
В печеночной ткани развивается умеренное повреждение гепатоцитов. Такое поражение клеток печеночной паренхимы связано с цитопатическим воздействием патогена. На этом этапе начинают включаться иммунологические механизмы организма человека. Против вируса в плазме крови иммунитет человека вырабатывает антитела, которые усиливают поражение инфицированных клеток
При выходе вирусных частиц из гепатоцитов начинается этап повторной вирусемии. На этом этапе происходит усиление иммунных реакций, защитные механизмы начинают работать в полную силу, организм формирует иммунный ответ на инфицирование его патогеном. Начинается процесс освобождения больного от возбудителя инфекции, организм оздоравливается.
Характерная симптоматика инфекции
Инкубационный период развития вирусного гепатита А составляет около 3-4 недель, чаще всего начало инфекционного процесса является острым. Течение недуга характеризуется последовательной сменой нескольких периодов.
Врачи выделяют дожелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Продромальный этап может развиваться в различных вариантах.
Классификация течения патологии в первом периоде развития выделяет три основных варианта:
- лихорадочный;
- диспепсический;
- астеновегетативный.
Картина лихорадочного варианта течения патологического процесса характеризуется резко развивающейся лихорадкой и симптоматикой, характерной для интоксикации организма. Степень выраженности характерной симптоматики зависит от тяжести течения патологии.
Больных начинает беспокоить на этом этапе целый комплекс неприятных симптомов.
Как правило, у больных в период обострения выявляется наличие следующих патологических явлений:
- Общая слабость.
- Миалгии.
- Головная боль.
- Сухое покашливание.
- Першение в горле.
- Ринит.
У пациента наблюдается умеренное проявление катаральных признаков в виде покраснение зева, которое может сочетаться с диспепсическими явлениями в виде:
- тошноты;
- ухудшения аппетита;
- неприятной и частой отрыжки.
Диспепсический вариант развития патологии не сопровождает катаральная симптоматика, а интоксикация является слабо выраженной.
Чаще всего при таком развитии заболевания больной жалуется на появление следующих нарушений:
- Расстройство пищеварения.
- Появляется ощущение тошноты.
- Приступы рвоты.
- Привкус горечи в ротовой полости.
Достаточно часто отмечается появление тупой боли в области правого подреберья. Также возможно при этом варианте развития патологии расстройство дефекации.
При астеновегетативном течении дожелтушного периода специфические признаки проявляются очень редко. У больных регистрируется появление апатии, общей слабости и расстройство сна.
В некоторых случаях возможно полное отсутствие продромальных симптомов и недуг сразу проявляется желтухой.
Продолжительность дожелтушного периода развития болезни может составлять от 2 до 10 суток. В конце своего прогресса дожелтушный период плавно перетекает в желтушный.
В желтушном периоде картина течения заболевания характеризуется исчезновением признаков интоксикации, снижается интенсивность лихорадки, при этом наблюдается улучшение состояния больного. Развитие желтухи происходит постепенно – сначала наблюдается потемнение мочи, затем желтеют склеры глазных яблок и кожные покровы.
При тяжелом течении недуга в его клинике наблюдается появление признаков геморрагического синдрома. Такая картина особенно характерна для мужчин, когда в анамнезе выявляется присутствие осложнения в виде алкогольного стеатоза печени, это связано со значительным увеличением нагрузки на печень.
Длительность желтушного периода составляет около месяца. По окончании этого этапа начинается период выздоровления организма и восстановления функций печени. Этап реконвалесценции является длительным и обычно продолжается в течение 3-6 месяцев.
Для гепатита А хронизация процесса и вирусоносительство являются нехарактерными.
Методы проведения диагностики заболевания
При появлении первых признаков или подозрений на наличие инфекции следует обращаться для проведения обследования и консультацией к врачу.
Для установления диагноза врач назначает проведение целого комплекса обследований. Комплексное исследование состояния организма предполагает проведение лабораторного анализа крови, который выявляет наличие пониженной концентрации лейкоцитов, повышенный лимфоцитоз и увеличение показателей СОЭ.
Биохимия крови позволяет выявить повышенную активность аминотрансфераз и увеличение содержания в плазме билирубина. Также при проведении биохимии крови выявляется снижение концентрации альбумина и снижение тимоловой пробы.
Специфическая диагностика проводится на основании данных серологических тестов. Выявление антител осуществляется при помощи ИФА и РИА.
Наиболее точной диагностикой является использование ПЦР. Этот метод позволяет обнаружить наличие РНК пикорнавируса в организме больного.
Лечение гепатита А и профилактика инфицирования
Лечение болезни осуществляется в амбулаторных условиях, госпитализация проводится только при тяжелом течении патологии, помимо этого госпитализация требуется по эпидемиологическим показаниям.
На этапе выраженной интоксикации пациентам рекомендовано придерживаться постельного режима и диетического питания, врачи советуют соблюдать диету №5, проводить витаминотерапию.
Из меню следует полностью исключить жирную пищу, продукты, способствующие усилению продуцирования желчи. В рационе должно присутствовать больше молочных и кисломолочных обезжиренных продуктов и растительных компонентов.
Для снижения нагрузки на пораженную печень следует изменить не только рацион питания, но и его режим. Оптимальным является использование дробного питания, такой режим позволяет улучшить работу желудочно-кишечного тракта и снизить нагрузку на пораженную инфекционным процессом печеночную ткань.
Помимо этого потребуется на период прогрессирования заболевания и восстановления организма после него исключить прием спиртных напитков.
Специальная терапия для этого вида гепатита не разработана, при выявлении патологии применяется комплекс мероприятий, действие которых направлено на снижение проявления характерных симптомов и патогенетическую коррекцию.
Для дезинтоксикации прописывается обильное питье, а в случае необходимости назначается инфузия кристаллоидных растворов. Для нормализации функционирования работы желудочно-кишечного тракта назначается прием препаратов лактулозы. Прием спазмолитиков используют для профилактики развития холестаза. В качестве спазмолитического и обезболивающего средства рекомендуется использование Но-шпы. В случае возникновения необходимости рекомендуется прием медикаментов УДКХ. После клинического выздоровления пациенты должны находиться на диспансерном наблюдении, на протяжении 3-6 месяцев у гастроэнтеролога.
Прогноз на выздоровление в подавляющем большинстве случаев является благоприятным. В случае развития осложнений со стороны желчевыводящей системы процесс излечения затягивается, но усугубления при ложной терапии не наблюдается.
Профилактика должна быть направлена на обеспечение качественными источниками питьевой воды и осуществление контроля над качеством сбросных вод. Для предупреждения инфицирования требуется соблюдение гигиенических требований к режиму на предприятиях общепита в детских и лечебных учреждениях.
При выявлении инфекции в детских коллективах назначается карантин. Особую осторожность требуется проявлять беременным, что связано с возможностью негативного влияния на организм женщины и будущего ребенка. Помимо этого инфицирование увеличивает нагрузку на печень матери, которая в период беременности испытывает повышенную нагрузку.
