Антигенная структура bacillus anthracis. антигены возбудителя сибирской язвы. капсульные, соматические антигены сибирской язвы. патогенность сибирской язвы

Профилактика

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Эпидемиологический надзор

Мероприятия по эпидемиологическому надзору за сибирской язвой включают в себя:

выявление контингента с высокой степенью риска заболевания,
установление времени происшествия;
выявление и строгий учет неблагополучных населенных пунктов, животноводческих ферм и пастбищ;
выявление и строгий учет скотомогильников и других мест захоронения больных животных;
исследование проб грунта при строительстве зданий для детей;
проведение активного наблюдения и анализ показателей заболеваемости животных и людей;
проведение работы по обмену информацией между ветеринарными и медицинскими службами.

Ветеринарно-санитарный надзор

Мероприятия по ветеринарно-санитарному надзору за сибирской язвой включают в себя:

выявление и ликвидация эпизоотических очагов;
наложение ветеринарного карантина;
проведение прививок скоту;
проведение бактериологического исследования скотомогильников, пастбищ и водоемов.

Рис. 18. Специалисты ветеринарной службы при малейших подозрениях на сибирскую язву выезжают на место происшествия и отбирают пробы биологического материала, которые направляются в ветеринарную лабораторию.

Рис. 19. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Рис. 20. Сжигание трупов больных животных.

Рис. 21. Объявление карантина в очаге заболевания.

Медико-санитарные мероприятия

Медико-санитарные мероприятия включают в себя:

мероприятия по профилактике заражения работающих с животными (вакцинация, ношение средств индивидуальной защиты);
мероприятия по профилактике заболевания у владельцев скота (проведение прививок);
введение сибиреязвенного глобулина лицам, употребивших в пищу мясо больных животных;
проведение заключительной дезинфекции в очаге проживания больных;
мероприятия по санитарному надзору за продуктами питания — мясом и молоком (обработка, хранение, транспортировка, продажа и пр.);
проведение профилактической дезинфекции в неблагополучных пунктах;
проведение экстренной госпитализации больных, с подозрением на заболевание;
организация мероприятий по уходу за тяжелыми больными;
организация диспансерного наблюдения за больными, переболевшими сибирской язвой.
выявление и разобщение лиц, контактирующих с больными;
проведение экстренной профилактики при контакте человека с больными животными;
организация обязательного досмотра вещей на границе;
проведение мероприятий по правильному захоронению трупов животных и людей.

Рис. 22. Вакцинация работников предприятий при выявлении сибирской язвы.

Рис. 23. При выявлении больного животного ветеринары проводят клинический осмотр животных и термометрию. Скот вакцинируется.

Сибирская язва опасное инфекционное заболевание. Возбудители сибирской язвы в спорообразном состоянии проявляют большую устойчивость и могут годами сохраняться в почве. Симптомы сибирской язвы зависят от формы заболевания. В 99% случаев составляет кожная форма — карбункулезная. Прогноз заболевания в целом благоприятный. Смертность регистрируется при несвоевременно начатом лечении. Профилактика сибирской язвы состоит из целого ряда медико-санитарных и ветеринарных мероприятий.

Рис. 24. Ветеринарная служба России стоит на страже здоровья человека и животных.

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Особо опасные инфекции в России
Противоэпидемические мероприятия при особо опасных инфекциях
Что такое чума?
Лучший антисептик для рук

Статьи раздела «Особо опасные инфекции»

Сибирская язва: все от возбудителя и симптомов заболевания до профилактики

Самое популярное

Все о грибке стопы: симптомы и эффективное лечение современными препаратами
Грибок кожи головы: как распознать и лечить
Симптомы и лечение грибка ногтей на руках (онихомикоза)
Польза и вред кишечной палочки
Как лечить дисбактериоз и восстановить микрофлору

Статьи раздела «Особо опасные инфекции»

Противоэпидемические мероприятия при особо опасных инфекциях. Профилактика холеры, сибирской язвы, чумы и туляремии

О микробах и болезнях 2020

Этиология

Сибиреязвенная бацилла — крупная неподвижная палочка, образующая споры и капсулу. Она была впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1776 году. Этот ученый внес огромный вклад в развитие медицинской микробиологии, открыв возбудителей таких опасных заболеваний, как туберкулез и холера. Изучением Bacillus anthracis он занимался до конца жизни.

Микроорганизмы данного рода воспринимают любые анилиновые красители и хорошо растут на простых питательных средах. Основной формой жизнедеятельности бактерий в организме инфицированного животного или человека является вегетативная. Это нормальное состояние микроба, способного к питанию, делению и продукции токсина. Капсула и спора — приспособительные формы, позволяющие клеткам сохраниться и не погибнуть во внешней среде. Возбудитель инфекции обладает слабой биохимической и ферментативной активностью.

Вид Bacillus antracis объединяет бактерий, имеющих схожие морфологические, тинкториальные, физиологические, культуральные, патогенные и биохимические свойства.

Bacillus antracis окрашиваются по Грамму в синий цвет, являясь грамположительными. В неокрашенном мазках бактериальные клетки прозрачные с закругленными концами. Они располагаются парами, короткими или длинными цепочками. В окрашенных препаратах микробы имеют обрубленные концы.
Способность к образованию спор — характерный признак рода. Спора формируется в центральной части клетки после ее попадания во внешнюю среду. Спорообразование происходит в присутствии кислорода и при температуре воздуха 15-45 градусов. Споры имеют шаровидную форму и плотную оболочку, защищающую генетический материал от негативных экзогенных факторов. Бактерии в виде спор временно погибают. Проникнув в организм человека или животного, спора превращается в вегетативную форму. Жизнедеятельность микроба полностью восстанавливается.
Капсула — фактор патогенности бактерии. В организме теплокровных животных и человека она обладает антигенными свойствами, подавляет фагоцитоз, способствует адгезии микроба на эпителиальных клетках. В лабораторных условиях капсула формируется при посеве материала на питательные среды с кровью. Она выполняет защитную функцию, оберегая бактерии от экзогенных повреждений. Капсула частично проницаема для питательных веществ и газов. На ее поверхности имеются рецепторы, которые распознают параметры внешней среды. У бактерии также имеется соматический родовой антиген и экзотоксин. Его патогенное действие приводит к отеку легочной ткани и развитию токсического шока.
На мясо-пептонном агаре при 35—37° спустя 24 часа после посева вырастают серебристые и серые колонии с бахромчатым краем, визуально напоминающие голову медузы или гриву льва. В МПБ обнаруживают придонный рост в виде осадка, который похож на комок ваты. На средах с сывороткой образуются гладкие или мукоидные колонии, а на средах с пенициллином — сферопласты, напоминающие в мазках жемчужное ожерелье.
Микроб чувствителен к нагреванию до 55° и более, ультрафиолету и дезинфицирующим средствам — спирту, эфиру, сулеме, фенолу, хлорамину. Споры отличаются большей резистентностью: они устойчивы к влиянию большинства физико-химических факторов. Автоклавирование и кипячение они выдерживают более часа, в сухожаровом шкафу погибают спустя три часа, а под солнцем живут две недели. Замораживание и высушивание помогаем спорам долгое время сохранять жизнеспособность. Калия перманганат, формалин, пероксид водорода и едкий натр способны разрушить споровые формы бактерий.

Эпидемиология

Травоядные животные являются резервуаром инфекции в природе и ее источником для человека. Максимальной восприимчивостью к бациллам обладают овцы, козы, коровы, кони, а также дикие животные – олени, буйволы, верблюды. Споровые формы бактерий долгое время сохраняются в почве и периодически попадают на траву, которой питаются животные. Иногда инфекция поражает и хищников: кабанов, лис, шакалов. Зафиксированы единичные случаи сибирской язвы у собак, котов и домашних уток. Животные заражаются аспирационным путем при вдыхании пыли со спорами, алиментарным путем при употреблении обсемененного корма, контактным путем через пораженную кожу.

Человек заражается от животных, но не является опасным для людей. Это так называемый «биологический тупик» для инфекционного процесса.

Пути распространения сибирской язвы:

Контактный путь является основным. Он реализуется при уходе за больным животным, убое и разделке туши, а также при взаимодействии с почвой и водой, содержащей споры. Возбудитель проникает в макроорганизм через мельчайшие повреждения кожи. Так развивается кожная форма патологии.

Аэрогенный путь — инфицирование людей, занимающихся обработкой шерсти и изготовлением меховых изделий. Заражение возможно при использовании сухого навоза для топки печей, войлока, органического удобрения, содержащего споры, которые могут при определенных условиях переходит в аэрозольное состояние

Инфицирование через воздух в настоящее время практически не регистрируется и не имеет важного эпидемиологического значения. Легочная форма болезни развивается крайне редко.

Пищевой путь — употребление продуктов из мяса больного животного, которые не прошли полноценную термическую обработку

Вегетативные клетки быстро погибают при нагревании, а споры могут оставаться в блюде и вызывать патологию у человека, протекающую в кишечной форме.

Трансмиссивный — инфекция передается через укусы кровососущих насекомых: комаров, клещей, слепней.

Бактерии попадают в организм человека и начинают активно делиться. Их численность быстро нарастает, запускается процесс токсинообразования. В месте внедрения инфекционного агента развивается воспаление. В результате перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Описаны случаи повторного заболевания сибирской язвой.

Токсины

Антигенная структура палочек сибиреязвенной болезни включает полисахаридный и протеиновый антигены. Соматический антиген расположен в стенке микробной клетки, обладает высокой термоустойчивостью, против него антитела не продуцируются. Капсульный антиген структуры обеспечивает антифагоцитарное действие клеток.

Одним из важнейших факторов патогенности возбудителя язвы является наличие капсульного антигена. Проникая в живой организм хозяина, бактерия «окутывается» капсульной оболочкой, которая защищает ее от различных негативных воздействий, включая действие фагоцитарных клеток. Следующим важным параметром высокой патогенности сибиреязвенной палочки выступает сложный комплекс токсина:

Эдематозный фактор отечности, связанный с геном суа, продуктом которого служит аденилатциклаза, вызывает отек тканей.
Ген pag, протективный антиген, взаимодействует с мембранами клеток, индуцирует (способствует проявлению) синтез защитных антител.
Летальный фактор, связанный с геном lef, приводит к смертельному исходу заболевания.

Факторы токсичности патогенной клетки действуют синергидно – совместно эффективно. В синтезе капсул сибиреязвенной палочки принимают участие плазмиды. Первый фактор трехкомпонентного экзотоксина имеет белково-углеродную структуру, второй и третий – чисто белковую природу.

Эпидемиология заболевания

Сибирская язва – опасное инфекционное заболевание бактериальной природы с кратким инкубационным периодом, сильной интоксикацией организма и летальным исходом. Очаги и вспышки преимущественно регистрируют в сельскохозяйственных районах среди поголовья крупного рогатого и домашнего скота. В результате болезни животных заражаются люди. Бактерии попадают в почву, при благоприятных условиях десятилетиями сохраняют жизнеспособность в виде спор.

Без адекватного лечения восстановить здоровье человека невозможно

Первоначальным очагом воспаления выступает карбункул на коже, напоминающий язву. Внутри карбункула расположены омертвевшие ткани (некроз), вокруг очага наблюдается воспаление. Заболевание характеризуется поражением лимфатических узлов. Прогрессирование болезни наступает за счет проникновения возбудителя во все органы с кровью.

Основные пути передачи сибирской язвы:

Контактный. Заболевают люди, работающие с зараженными животными: скотники, пастухи, работники молокозаводов, мясокомбинатов, скотобоен. Признаки: глубокое поражение кожи с воспалительным процессом геморрагически-некротического характера, отек тканей, вовлечение лимфоузлов.
Пищевой (алиментарный). Возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт с инфицированными продуктами – молоком, мясом, что говорит о повреждении слизистой оболочки ЖКТ болезнью. Первичный очаг (карбункул) отсутствует, бациллы заражают кровь, вызывают сепсис.
Воздушно-пылевой. В медицинской практике встречается у сотрудников производств по выделке кож, меха, шерсти зараженных животных. Опасна пыль у дорог, по которым перемещаются стада овец, коров. Характерно инфицирование дыхательных путей. Бактерии проникают в лимфоузлы, вызывают некроз, сепсис.
Трансмиссионный. Передача палочки происходит при укусах насекомых – слепней, мух. В их ротовых полостях бактерии сохраняют жизнеспособность до пяти дней. Реже встречается лабораторный путь заражения, когда сотрудники лабораторий получают Bacillus anthracis при несоблюдении правил работы с патогенным материалом.

В эпидемиологии сибирской язвы основой патогенеза служит выработка бактериями экзотоксина. Поскольку споры долгое время живут в почве, остается риск заражения животных, а от них – человека. Немногочисленные случаи заболевания людей регистрируют в России, Беларуси, Киргизии, Таджикистане, странах Азии и Африки.

Биохимические свойства

Bacillus anthracis образуют ферменты, определяющие биохимические свойства микроба. Ферментативные реакции клеток:

участвуют в образовании глюкозы, декстрина, сахарозы, других веществ;
слабое кислотообразование на основах с введением салицина, глицерина;
отсутствие сбраживания раффинозы, сорбита, инулина, арабинозы, галактозы;
выделение аммиака, утилизация цитратов, образование ацетилметилкарбинола;
редуцирование метиленового синего, восстановление нитратов в нитриты;
отдельные чистые культуры микробов (штаммы) образуют сероводород.

Ферментативная активность клеток хорошо выраженная, протеолитические свойства состоят в разжижении желатина, гидролизе крахмала, медленном свертывании молока.

Симптоматика

Сибирская язва протекает в разных клинических формах — кожной, легочной, кишечной и септической. Симптоматика каждой из них представлена общими признаками, являющимися проявлением интоксикационного синдрома, и симптомами, обусловленными локализацией очага поражения. Интоксикация протекает с лихорадкой, цефалгией, сильной слабостью, ознобом, болью в мышцах, суставах, пояснице, конечностях.

Кожная форма развивается чаще всего. Сначала на коже появляется красноватое пятнышко, которое не болит и быстро трансформируется в уплотнение, возвышающееся над кожным покровом. Субъективными признаками в этот период являются зуд и жжение. Вскоре на месте узелка образуется везикула, наполненная кровью. Когда она лопается, возникает язва с приподнятыми краями и темно-бордовым дном. Ее окружают мелкие пузырьки с кровью внутри. Они также изъязвляются, благодаря чему язва увеличивается в размерах. Через несколько дней язвенный дефект покрывается черной коркой — струпом, вокруг которого возникает отек и покраснение. Температура тела остается повышенной 5-6 дней, а затем быстро снижается.

Карбункул исчезает через 2-3 недели: струп отделяется от раны, язва рубцуется. В тяжелых случаях у больных может появиться сразу несколько язв. Заболевание считается максимально опасным, если они располагаются на голове и шее, во рту и в носу. Кроме карбункулезной существует эдематозная и буллезная формы. В первом случае пораженная кожа отекает, рана и струп появляются позже. При буллезной разновидности образуются буллы — большие пузыри, которые лопаются, сливаются и формируют обширные язвы. Их дно покрывает черная корка. Кожная форма в 2% случаев заканчивается развитием сибиреязвенного сепсиса.
Легочная форма имеет неблагоприятный прогноз. Сначала она проявляется респираторными симптомами, напоминающими признаки простуды: кашлем, одышкой, хрипами, насморком, слезотечением. Эти признаки сопровождаются фебрильной лихорадкой, сотрясающим ознобом, учащенным дыханием и сердцебиение. Спустя пару дней возникает боль в грудной клетке, появляется кровавая пенистая мокрота. При сибиреязвенной пневмонии нарушается функционирование сердца и сосудов, что приводит к развитию кардиоваскулярной недостаточности, при которой описанные изменения усугубляются. Состояние больных ухудшается: пульс становится нитевидным, тоны сердца приглушенными, появляется цианоз. Язык обложен густым грязным налетом, живот вздувается и болит. Пациенты беспокоятся, паникуют, мечутся. Случаи вдыхания патогенных бактерий крайне редки.
Кишечная форма сопровождается тяжелой интоксикацией, на фоне которой у больных возникает режущая или схваткообразная абдоминальная боль, тошнота, рвота с кровью, кровавая диарея. В организме наступает обезвоживание, развивается сердечная дисфункция. Данная форма отличается высокой летальностью, даже на фоне лечения, и считается редчайшей.
Септическая форма является осложнением перечисленных выше патологий. Когда в крови появляется много бактерий и их токсинов, организм не может справиться. Это опасное состояние проявляется лихорадкой, болью в разных частях тела, внутренними кровотечения, синяками на коже. Септическая форма приводит к развитию токсико-инфекционного шока, который является причиной летального исхода. Возбужденные и подвижные больные становятся заторможенными и вялыми. Температура тела резко снижается, кожные покровы холодеют, появляется цианоз, мидриаз, тахикардия и одышка. Заболевание заканчивается развитием менингита, отека легких и мозга, полиорганной недостаточности.

Патогенетические основы

Патогенное действие сибиреязвенного экзотоксина лежит в основе патологического процесса. Этот сильнейший яд вызывает воспалительные изменения, коагуляцию белков, отек тканей, выраженную интоксикацию и токсико-инфекционный шок.

Патогенетические звенья кожной формы инфекции:

Проникновения возбудителя в организм,
Образование в месте внедрения сибиреязвенного карбункула,
Перемещение бактерий с помощью макрофагов в регионарные лимфоузлы,
Развитие лимфаденита без серьезных нарушений барьерной функции.

Карбункул — основной морфологический элемент процесса. Он представляет собой ограниченное геморрагическое воспаление глубоких слоев дермы с отеком, деструкцией ткани и появлением в центре очага некроза, покрытого черной коркой. Это образование с четкими контурами слегка возвышается над поверхностью кожи и имеет форму конуса. На вершине инфильтрата находятся пузырьки с геморрагическим содержимым. Результатом коагуляционного некроза эпидермиса является черный струп. Пораженные ткани пропитаны экссудатом, состоящим из фибрина, разрушенных эритроцитов и сибиреязвенных палочек.

Легочная форма имеет свои патогенетические особенности. После захвата возбудителя макрофагами с поверхности респираторного эпителия они лимфогенным путем проникают в лимфоузлы средостения, которые воспаляются и некротизируются. Геморрагически-некротический лимфаденит сопровождается инфильтрацией подкожной клетчатки. Лимфоузлы увеличены, полнокровны, с очагами кровоизлияний. Карбункул и регионарный лимфаденит — основные элементы сибиреязвенного комплекса. Слизистая оболочка трахеи и бронхов становится гиперемированной и эрозированной. У больных развивается серозно-геморрагическая пневмония с очагами некроза. В плевральной полости скапливается геморрагический экссудат. В дальнейшем воспаление переходит на клетчатку средостения. Медиастинит сопровождается массивным отеком и множественными кровоизлияниями. Исходом патологии становится гематогенная генерализация инфекции.

Поражение ЖКТ сопровождается образованием в стенке желудка и кишечника единичных или рассеянных, четко очерченных узлов — инфильтратов, на поверхности которых имеются язвы и очаги некроза. Петли кишечника расширены, слизистая покрыта серым налетом, на ней появляются геморрагии. Лимфоузлы брыжейки увеличены и гиперемированы, покрыты геморрагическим экссудатом. Осложнением процесса является перитонит.

При септической форме развивается геморрагический синдром и бактериально-токсический шок. Множественные геморрагии располагаются во внутренних органах. В их паренхиме происходят дистрофические изменения. У больных выявляется менингоэнцефалит с геморрагическим пропитыванием мягкой оболочки мозга, кровоизлияниями и очагами некроза.

Лечение

Сибирская язва — бактериальная инфекция, справиться которой могут только антибиотики. Больным проводят мощную противомикробную терапию «Пенициллином» или «Ципрофлоксацином». Эти средства вводят внутримышечно в течение недели, пока полностью не исчезнут симптомы интоксикации. Парентеральное лечение сочетают с пероральным приемом «Доксициклина» или «Левофлоксацина». Раннее применение антибиотиков позволяет предотвратить смертельный исход. Вместе с антибактериальными средствами больным вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Детоксикация заключается в проведении инфузионной терапии, введении «Преднизолона» и диуретиков. Обычно применяют коллоидные и кристаллоидные растворы, кровезамещающие жидкости, альбумин, глюкокортикостероиды. Основное лечение дополняют препаратами, поддерживающими сердечную деятельность, витаминами, микроэлементами. На карбункулы накладывают асептические повязки. Хирургическое вмешательство запрещено из-за высокого риска генерализации инфекции.

В настоящее время разработана и активно проводится специфическая профилактика инфекции. Впервые вакцину против сибирской язвы открыл Пастер в 1881 году. Этой вакциной регулярно прививали поголовье КРС. В течение многих лет ее совершенствовали и с 1940 года стали применять для иммунизации людей. К неспецифическим профилактическим мероприятиям относятся: проведение дезинфекции на фермах, контроль убоя животных и реализации мяса, использование средств индивидуальной защиты при работе с больным скотом.

Диагностические мероприятия

Чтобы поставить диагноз патологии, необходимо получить результаты лабораторных исследований биоматериала больного. Его изучают под микроскопом, засевают на питательные среды и вводят в организм лабораторных животных. На анализ берут мокроту, отделяемое карбункула, фекалии, кровь. Серологические реакции и аллергологические пробы ставят больным при необходимости. Все исследования с сибиреязвенной палочкой выполняют работники лабораторий особо опасных инфекций.

Схема диагностики сибирской язвы:

Сбор жалоб и изучение клинических проявлений,
Эпиданамнез — установление контакта с больным животным,
Общий осмотр и физикальное обследование,
Микроскопия – ориентировочный метод, позволяющий обнаружить в мазке грамположительные палочки характерной формы,
Посев материала на специальные питательные среды с целью выделения чистой культуры и идентификации возбудителя,
Биопробы на лабораторных животных,
ПЦР — обнаружение генетического материала бацилл в образце,
Серология – определение уровня антител в крови путем постановки реакции термопреципитации или проведения люминисцентного анализа,
Аллергические внутрикожные пробы с антраксином.

Не смотря на такое многообразие диагностических методов, основным все же является бактериологическое исследование материала от больного. Мокроту или рвотные массы засевают на МПА и МПБ для первичной идентификации и подращивания. Чашки и пробирки инкубируют сутки при 37 градусах. После инкубации изучают характер роста. На чашках появляются шероховатые колонии. Из них готовят мазки для микроскопии, в которых обнаруживают цепочки бацилл. Несколько типичных колоний пересевают на скошенный агар для выделения и накопления чистой культуры. Дальнейшая идентификация заключается в постановке проб с сибиреязвенным бактериофагом, в определении «жемчужного ожерелья» и выявлении ферментов – лецитиназы, фосфатазы, гемолитической активности. Результаты классического бактериологического исследования позволяют поставить окончательный диагноз.

Заразность

Бацилла антракса считается высокозаразной. Тяжесть протекания заболевания зависит от количества болезнетворных бактерий, попавших в организм. Имеет значение патогенез болезни, а также путь проникновения микроорганизмов. Сибирская язва у животных развивается стремительно и поголовно за счет получения больших доз инфекционных бацилл вместе с кормом, содержащим споры, от испражнений травоядного мелкого, крупного скота.

Опасения вызывают факторы патогенности возбудителя – высокая вирулентность и заразность болезни. Если человек вдохнет большую дозу бацилл, смертность наступает даже при лечении в стационаре. Способы проникновения бактерий в организм человека:

контактный;
алиментарный;
воздушно-пылевой;
трансмиссивный.

Наиболее распространенные посредники заражения человека сибирской язвой – домашние и фермерские травоядные животные (коровы, овцы, свиньи). Получить дозу инфекционных агентов можно через мясную, молочную продукцию.

Эдематозный фактор отечности, связанный с геном суа, продуктом которого служит аденилатциклаза, вызывает отек тканей.
Ген pag, протективный антиген, взаимодействует с мембранами клеток, индуцирует (способствует проявлению) синтез защитных антител.
Летальный фактор, связанный с геном lef, приводит к смертельному исходу заболевания.

Как была обнаружена бацилла

Возбудителем сибирской язвы является Bacillus anthracis. Злокачественный карбункул, иначе называемый бацилла антракса, был впервые упомянут в древних источниках. В библейских текстах заболевание называлось «священный огонь» – язва с угольно-черным основанием, окруженная воспаленной тканью. Изучение палочки сибирской язвы было длительным. Практически одновременно несколько ученых внесли значительный вклад в описание и выявление патогенного микроорганизма:

В середине XVIII века (1766 год) впервые описана клиническая картина течения сибиреязвенной болезни.
На фоне эпидемии среди коров Андреевский С.С. показал роль бактерий Bacillus anthracis, заразив себя бациллой от рогатого скота – Сибирь, 1788 год.
В 1849 году бациллу сибирской язвы открыл А.Поллендер (Германия), в 1850 году бактерию выявил К.Давен (Франция), в 1854 году – Брауэль Ф.А. (Германия, Россия).
Известный немецкий ученый Роберт Кох в 1877 году вырастил чистую сибиреязвенную бактерию, а в 1881 году Луи Пастер приготовил первую вакцину.
Большой вклад в изучение микроорганизма внесли ученые Моран, Четыркин Р.С., Ценковский Л.С., Вальтер Хессе.

Поиски причины, вызвавшей болезнь, привели к одновременному открытию и выявлению бациллы несколькими учеными. Но считается, что именно Роббер Кох выделил бактерию Bacillus anthracis, вырастив чистую культуру. Название «сибирская язва» связывают со вспышками эпидемии в Сибири, когда Андреевский С.С. доказал путь передачи инфекционного агента от скота к человеку во время большой эпизоотии среди коров. Территориально инфекционное заболевание распространено в Южной Америке, Азии, Африке. Зарегистрированы вспышки в РФ.

Полная хронология исследования Bacillus anthracis