Гормон счастья

Ген, продукты транскрипции и структура

Ген GHRL вырабатывает мРНК, которая имеет четыре экзона. В итоге получаются пять продуктов: первый – препрогрелин, состоящий из 117 аминокислот (гомологичен промотилину, оба относятся к семейству мотилины). Он расщепляется с образованием прогрелина, который расщепляется с образованием грелина, состоящего из 28 аминокислот (неацилированный) и C-грелина (ацилированный). Обестатин предположительно получается путем расщепления C-грелина.
Грелин активен только при связывании каприловой (октановой) кислоты посттрансляционно с серином в 3 положении с помощью энзима грелин O-ацилтрансферазы. Он расположен на мембране грелин-продуцирующих клеток в желудке и поджелудочной железе. Неоктаноилированная форма представляет собой дезацил грелин. Он не активирует рецепторы GHSR, но имеет другие эффекты: стимулирующий сердечную деятельность, антигрелиновый, стимулирующий аппетит и подавляющий продукцию глюкозы в печени. Также присутствуют боковые цепи, отличные от октаноила: они также могут активировать рецепторы грелина. В частности, было обнаружено, что дезацил грелин составляет значительную часть циркулирующего грелина в крови мышей, но по состоянию на 2011 год, его наличие у человека не было установлено.

Общие принципы функционирования

Внешние или внутренние раздражители того или иного рода воздействуют на рецепторы организма и порождают в них импульсы, поступающие сначала в центральную нервную систему, а затем в гипоталамус.

В данном отделе мозга вырабатываются первичные активные вещества удаленного гормонального действия — т. н. рилизинг-факторы, которые, в свою очередь, направляются к гипофизу. Характерной их особенностью является тот факт, что их транспортировка по назначению осуществляется не с общим током крови, а посредством портальной системы сосудов.

Под действием рилизинг-факторов либо ускоряется, либо замедляется выработка и выделение тропных гормонов гипофиза.

Последние, попав в кровь и достигнув с ней конкретной эндокринной железы, оказывают влияние на синтез требуемого гормона.

На последнем этапе процесса гормон доставляется по системе кровообращения к тем или иным специализированным органам либо тканям (т. н. «мишеням») и вызывает определенные ответные реакции в организме, будь они физиологическими или, к примеру, химическими.

Заключительный этап, связанный с воздействием гормонов на обмен веществ внутри клетки, в течение довольно продолжительного времени являлся наименее изученным из всех составляющих вышеописанного процесса.

Ныне известно, что в соответствующих тканях-мишенях имеются специфические химические структуры с участками, предназначенными для связывания гормонов — т. н. гормональные рецепторы.

В качестве спецучастков выступают, как правило, углеводные фрагменты гликопротеинов и ганглиозидов.

Связывание гормонов рецепторами вызывает определенные биохимические реакции, за счет чего, собственно, и реализуется итоговый эффект гормона.

Локализация рецепторов при этом зависит от природы гормона: в случае стероидной природы рецепторы расположены в ядре, а в случае белковой или пептидной — на наружной поверхности (плазматической мембране). Вне зависимости от расположения между рецептором и гормоном всегда существует четкое структурное и пространственное соответствие.

Функции гормонов гипоталамуса

На сегодняшний день наиболее полно изучены биологические функции следующих гипоталамических релизинг-факторов:

Гонадолиберины. Оказывают регуляторное действие на выработку половых гормонов. Обеспечивают правильный менструальный цикл и формируют половое влечение. Именно под их влиянием в яичнике происходит созревание яйцеклетки и ее выход из граафового пузырька. Недостаточная секреция гонадолиберинов приводит к снижению потенции у мужчин и бесплодию у женщин.
Соматолиберин. На секрецию гормона роста гипоталамус влияет именно выделением соматолиберина. Снижение выработки этого рилизинг-фактора вызывает уменьшение выделения гипофизом соматотропина, что в конечном итоге проявляется замедленным ростом, карликовостью. И наоборот, избыток соматолиберина способствует высокому росту, акромегалии.
Кортиколиберин. Служит для усиления секреции гипофизом адренокортикотропина. Если он производится в недостаточном количестве, то у человека развивается надпочечниковая недостаточность.
Пролактолиберин. Активно вырабатывается во время беременности и в период лактации.
Тиролиберин. Отвечает за образование гипофизом тиреотропина и повышение в крови тироксина, трийодтиронина.
Меланолиберин. Осуществляет регуляцию образования и разложения пигмента меланина.

Значительно лучше изучена физиологическая роль окситоцина и вазопрессина, поэтому поговорим об этом подробнее.

Окситоцин

Окситоцин способен оказывать следующие эффекты:

способствует отделению молока из груди в период лактации;
стимулирует сокращения матки;
усиливает сексуальное возбуждение как у женщин, так и у мужчин;
устраняет чувство тревоги и страха, способствует повышению доверия к партнеру;
несколько уменьшает диурез.

Результаты двух независимых клинических исследований, проведенных в 2003 и 2007 годах, показали, что применение окситоцина в комплексной терапии больных аутизмом приводило к расширению у них границ эмоционального поведения.

Группой австралийских ученых было установлено, что внутримышечное введение окситоцина делало подопытных крыс невосприимчивыми к действию этилового спирта. В настоящее время эти исследования продолжаются, и специалисты высказывают предположение, что возможно окситоцин в дальнейшем найдет применение в лечении людей с алкогольной зависимостью.

Вазопрессин

Основными функциями вазопрессина (АДГ, антидиуретический гормон) являются:

сужение кровеносных сосудов;
удержание воды в организме;
регуляция агрессивного поведения;
повышение артериального давления за счет увеличения периферического сопротивления.

Нарушение функций вазопрессина приводит к развитию заболеваний:

Несахарный диабет. В основе патологического механизма развития лежит недостаточная секреция вазопрессина гипоталамусом. У пациента за счет уменьшения реабсорбции воды в почках резко возрастает диурез. В тяжелых случаях суточное количество мочи может достигать 10-20 литров.
Синдром Пархона (синдром неадекватной секреции вазопрессина). Клинически проявляется отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, повышением мышечного тонуса и нарушениями сознания вплоть до комы. При ограничении поступления воды в организм состояние больных улучшается, а при обильном питье и внутривенных инфузиях, наоборот, ухудшается.

Новый метод снижения аппетита[править | править код]

На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях.

Предыдущие исследования этой же группы показали, что сочетание гормонов глюкагона и глюканоподобного пептида 1 (GLP-1), играющих ключевую роль в регулировании уровня сахара в крови и метаболических процессов в организме, имеющих противоположно направленное действие (глюкагон повышает, а GLP-1 — снижает процент содержания глюкозы в плазме), эффективно действует в отношении снижения веса, ожирения и диабета на мышиной модели.

На этот раз целью исследователей было выяснить, насколько комбинация эндогенных гормонов насыщения снизит аппетит у людей. В эксперименте участвовали 12 волонтеров, которых разбили на четыре группы. Всем участникам четыре раза с интервалом в три дня в течение 120 минут вводили в вену либо глюкагон, либо GLP-1, либо комбинацию из этих гормонов, либо плацебо. Составы групп каждый раз менялись.

Через 90 минут после каждой процедуры участникам предлагалась еда. Было установлено, что комбинация глюкагона и GLP-1 действительно существенно снижает аппетит — получившие именно такую инфузию участники потребляли почти на 18 процентов меньше калорий, чем остальные. При этом никаких негативных побочных эффектов отмечено не было.

Как отмечают авторы, полученные на человеческой модели результаты подтверждают эффективность глюкагон/GLP-1-комбинации для снижения аппетита и дают основания надеяться, что на их основе может быть разработан новый подход к лечению ожирения и диабета.

Тем не менее руководитель исследования профессор Стивен Блум выразил уверенность в том, что новый снижающий аппетит препарат на основе вырабатываемых организмом гормонов появится на рынке к 2020 году.

Назначение

Используются в организме для поддержания его гомеостаза, а также для регуляции многих функций (роста, развития, обмена веществ, реакции на изменения условий среды).

Эффекты гормонов

В соответствии с современными представлениями, для гормонов характерен ряд специфических особенностей их биологического действия:

эффекты гормонов проявляются в крайне малых их концентрациях — в диапазоне от 10−6 до 10−12 М;
реализация гормонального воздействия осуществляется через белковые рецепторы и внутриклеточные вторичные посредники, называемые также мессенджерами;
эффекты гормонов осуществляются посредством изменения скорости либо ферментативного катализа, либо синтеза ферментов — хотя сами гормоны не являются ни ферментами, ни коферментами;
центральная нервная система контролирует действие гормонов и оказывает определяющее влияние на их воздействие на организм;
между гормонами и железами внутренней секреции, их вырабатывающими, существует как прямая, так и обратная связь, объединяющая их в общую систему.

Гормоны млекопитающих оказывают следующие эффекты на организм:

стимулируют или ингибируют рост
влияют на настроение
стимулируют или ингибируют апоптоз
стимулируют или ингибируют иммунную систему
регулируют метаболизм
подготавливают организм к спариванию, борьбе, бегу и другим активным действиям
подготавливают организм к следующему жизненному периоду — половому созреванию, родам и к менопаузе
контролируют репродуктивный цикл
вызывают чувство голода и насыщения
вызывают половое влечение

Также гормоны регулируют выработку и секрецию других гормонов. Гормоны также поддерживают постоянство внутренней среды организма (гомеостаз).

7. Роль грелина. (The role of ghrelin)

Грелин был открыт как первый циркулирующий гормон голода. гормон голода грелин миметическое и синтетический стимулятор секреции гормона роста увеличивает количество принимаемой пищи и массу жира, действуя на уровне гипоталамуса. грелин участвует в сложном процессе регуляции энергетического гомеостаза и влияния энергетических затрат путем регулировать сигналы голода и расход энергии.

Грелин играет значительную роль в нервной системе, особенно в работе гиппокампа, а это важно для познавательной деятельности при изменении условий окружающей среды, в частности, в процессе поиска пищи. Недавно было доказано, что грелин способствует активизации эндотелиальной изоформы синтазы оксида азота в каскаде сигнал, который зависит от различных киназ, включая акт

Недавно было доказано, что грелин способствует активизации эндотелиальной изоформы синтазы оксида азота в каскаде сигнал, который зависит от различных киназ, включая акт.

Функции и механизм действия

Грелин является участником регуляции сложного процесса энергетического гомеостаза, который регулирует и потребление энергии – путем регуляции сигналов голода – и расходование энергии – путем регуляции соотношения энергии, идущей на производство АТФ, накопление жиров, гликогена и кратковременные теплопотери (вся потребляемая энергия в конечном итоге рассеивается в виде тепла). Чистый результат этих процессов отражается в весе тела и находится под непрерывным контролем на основании метаболических сигналов и потребностей. В любой момент времени они могут находиться в состоянии равновесия или смещения равновесия. Взаимодействие желудка и головного мозга является существенной частью энергетического гомеостаза, предполагается несколько путей взаимодействия, в том числе путь метаболизма внутри клеток желудка мишени рапамицина в клетках/киназы рибосомного белка S6, опосредующий взаимодействие между грелином, несфатином и эндоканнабиноидами в желудке, и афферентными и эфферентными вагальными сигналами.
Грелин и синтетические миметики грелина (стимуляторы секреции гормона роста) увеличивают аппетит и жировую массу путем активации рецепторов в аркуатном ядре, которое включает нейроны, продуцирующие орексигенный нейропептид Y. Эти нейроны, чувствительные к грелину, также чувствительны к лептину и инсулину. Грелин снижает механочувствительность афферентных волокон блуждающего нерва, так что они становятся менее чувствительными к растяжению желудка.
Кроме роли в энергетическом гомеостазе, грелин также активирует мезолимбическую холинэргическую-дофаминэргическую подкрепляющую связь, путь, который связывает гедонистические и подкрепляющие аспекты естественного удовольствия, такие как пища и привыкание к веществам, например, этанолу. Грелиновые рецепторы располагаются на нейронах этой цепочки. Сигнализация грелина в гипоталамусе необходима для получения удовольствия от алкоголя и привлекательной/приносящей удовлетворения пищи.
Грелин также улучшает функционирование эндотелия и ингибирует проатерогенные изменения в клеточных культурах. Он активирует эндотелиальную изоформу синтазы оксида азота в метаболическом пути, который зависит от различных киназ, в том числе протеинкиназы В.
Было обнаружено, что грелин усиливает аппетит и регулирует пищевое поведение. Уровень грелина в крови является максимальным непосредственно перед приемом пищи и минимальным сразу после приема пищи. Было отмечено, что при введении грелина человеку и крысам повышается усвоение пищи дозозависимым способом. Так, чем больше количество введенного грелина, тем больше потребляется пищи. Однако грелин не увеличивает объем потребляемой пищи, а только повышает усвоение. Введение грелина также увеличивает мотивацию животных искать пищу, поведение, включающее усиление нюха, поиска и запасания пищи. Вес тела регулируется посредством энергетического баланса, количества потребленной энергии по отношению к количеству потраченной энергии в течение длительного периода времени. Исследования показали, что уровень грелина имеет отрицательную корреляцию с весом. Эти данные предполагают функции грелина в качестве сигнала ожирения, как средство сообщения между запасами энергии организма и головным мозгом. Когда организм теряет вес, уровень грелина возрастает, что вызывает увеличенное потребление пищи и набор веса. С другой стороны, при наборе веса уровень грелина падает, что приводит к снижению потребления пищи и потере веса. Это предполагает, что грелин действует как регулятор веса тела, непрерывно поддерживая вес тела и запасы энергии под контролем.

Гипоталамус как центр регуляции аппетита[править | править код]

Регуляция гормонов голода и насыщения

Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения.
Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.

Пептиды кишечника

Гормональная регуляция аппетитаправить | править код

Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексигенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексигенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице.

Моноамины, пептиды и стероиды, воздействующие на регуляцию аппетита

Орексигенные эффекты(повышение аппетита)	Анорексигенные эффекты(понижение аппетита)
Норадреналин (α2-рецепторы)	Норадреналин (α1-,β2-рецепторы)
Нейропептид Y	Серотонин
β-эндорфин	Холецистокинин
Соматолиберин	Меланоцитостимулирующий гормон
Галанин	Кортиколиберин
Грелин	Лептин
Соматостатин	Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин
Анаболические стероиды	Эстрогены
Глюкокортикостероиды

Болезни

Уровень грелина в плазме крови у страдающих ожирением людей ниже, чем у более худых людей, кроме случаев синдрома Прадера-Вилли (наследственное сочетание умственной отсталости, низкого роста, ожирения, гипотонии мышц). У людей, страдающих от анорексии — расстройства пищевого поведения, — высокий уровень грелина в плазме крови по сравнению с очень худыми людьми и людьми с нормальной комплекцией. Это доказывает, что грелин играет важную роль и в анорексии, и в ожирении.
Уилдиз и его коллеги обнаружили, что уровень грелина колеблется в течение суток и увеличивается ночью у здоровых людей худой комплекции; ночное повышение концентрации грелина не выражено у людей, страдающих ожирением. Профессор Каппуччо из Уорикского университета недавно обнаружил, что малая продолжительность сна может также привести к ожирению, увеличивая аппетит через гормональные изменения. Из-за нехватки сна вырабатывается грелин, который стимулирует аппетит, и выделяется меньше лептина, который подавляет аппетит.

Уровни грелина довольно высоки и у больных, страдающих кахексией, вызванной раком.
Синдром Прадера-Вилли также характеризуется быстрым увеличением уровня грелина; здесь уровень грелина связан с большим количеством поглощаемой пищи.

В ходе одного исследования было установлено, что шунтирование не только уменьшает способность кишки переваривать пищу, но также резко понижает уровень грелина и у худых людей, и у тех, кто похудел с помощью диеты.

Через свой рецептор грелин увеличивает концентрацию дофамина в чёрной субстанции — особой области мозга, где дегенерация дофаминергических нейронов приводит к болезни Паркинсона. Используя Henece ghrelin, можно замедлить начало болезни Паркинсона.

Грелин-продуцирующие клетки

Другие названия

Грелин-продуцирующие клетки также известны как клетки A типа (поджелудочная железа), X клетки (функция неизвестна), клетки типа X/A (у крыс), клетки эпсилон (поджелудочная железа), клетки P/D подтип 1 (у человека) и клетки Gr (аббревиатура для ghrelin cell/грелин-продуцирующие клетки).

Местоположение

Грелин-продуцирующие клетки в основном обнаружены в желудке и двенадцатиперстной кишке, но также в тощей кишке, легких, островках Лангерганса, половых железах, коре надпочечников, плаценте и почках.

Свойства

Грелин-продуцирующие клетки обнаружены в фундальных железах (20% клеток), пилорических железах и тонком кишечнике. Представляют собой овальные клетки с гранулами. Имеют гастриновые рецепторы. Вырабатывают несфатин-1, другой гормон, ограничивающий усвоение пищи наряду с грелином. Грелин-продуцирующие клетки окончательно не дифференцированы в поджелудочной железе: они являются прогениторными клетками, которые могут формировать там A-клетки, PP- и бета-клетки.

Грелин и иммунная система

Противовоспалительное действие грелина

Учитывая широкое распространение грелиновых рецепторов в клетках иммунной системы, была высказана гипотеза, что грелин обладает иммунорегуляторными свойствами. Согласно опубликованным данным, грелин обладает мощным противовоспалительным действием. В частности, он способен снижать в иммунокомпетентных клетках экспрессию провоспалительных цитокинов (IL-1p, IL-6 и TNF-а). Интересно, что увеличение экспрессии грелина и его рецепторов наблюдается в Т-лимфоцитах после их активации.

Грелиновые агонисты способны снижать продукцию IL-6 и тормозить развитие воспаления суставов у крыс. Значительное уменьшение циркулирующих провоспалительных цитокинов было отмечено у крыс в результате введения грелина при хронической патологии почек. Грелин ингибирует экспрессию NF-kB в эндотелиальных клетках, а также подавляет продукцию ими провоспалительных цитокинов в ответ на действие липополисахарида. Предполагается, что противовоспалительные эффекты грелина могут играть важную роль в предотвращении кардиометаболических расстройств, связанных с хроническим системным воспалением.

Ссылки[править | править код]

Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.
Манцорос Х. С. Обзор: современные представления о роли лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека Translated, with permission of the ACP—ASIM, from: Mantzoros CS The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence. Ann Intern Med 1999; 130: 671—80
Мищенкова Т. В. и др. Роль гормонов и типов пищевого поведения в развитии метаболического синдрома //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – Т. 7. – №. 7. – С. 12-19.
http://humbio.ru/humbio/har/003d60d8.htm
http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130318203332.htm
http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0031/ea0031OC4.5.htm
http://www.dailymail.co.uk/health/article-2295551/Once-week-jab-curbs-appetite-help-solve-obesity-crisis.html

Роль грелина

Грелин был открыт как первый циркулирующий гормон голода. Гормон голода и синтетический миметический грелин (стимулятор секреции гормона роста) влияет на увеличение количества принимаемой пищи и массу жира, действуя на уровне гипоталамуса. Грелин является участником сложного процесса регуляции энергетического гомеостаза, влияя и на затраты энергии путём корректировки сигналов голода, и на расход энергии (синтез АТФ, накопление жира, накопление гликогена, теплообмен).

Грелин играет значительную роль в работе нервной системы, особенно в работе гиппокампа, и важен для познавательной активности при изменяющихся условиях среды, в частности, в процессах поиска пищи.

Недавно было доказано, что грелин способствует активизации эндотелиальной изоформы синтазы оксида азота в сигнальном каскаде, который зависит от различных киназ, включая АКТ.

Восприятие информации и память

На модельных животных показано, что грелин может поступать в гиппокамп из кровотока, модулируя взаимодействия нейронов, и таким образом, усиливая восприятие информации и память. Предполагается, что обучение более эффективно в те периоды, когда желудок пуст, так как в это время уровни грелина наиболее высоки. Команда исследователей Йельской Школы Медицины отметила, что подобный эффект для человека также весьма вероятен. У грызунов клетки X/A также производят грелин.

Депрессия, вызванная мозговым напряжением

Исследование, опубликованное в журнале «Nature Neuroscience»(15 июня 2008 онлайн), предполагает, что гормон мог бы помочь защитить от симптомов депрессии и беспокойства, вызванных нервным напряжением. Чтобы проверить, смог ли бы грелин отрегулировать депрессивные симптомы, вызванные хроническим переутомлением, исследователи подвергли ежедневным стрессам, используя стандартную лабораторную методику — переселение нормальных мышей к очень агрессивным мышам-«хулиганам». Исследователи подвергли стрессу и мышей дикого типа, и измененных мышей, которые были неспособны реагировать на грелин. Они обнаружили, что после преодоления напряжения у обоих типов мышей значительно увеличился уровень грелина, который сохранился даже спустя четыре недели после их последнего столкновения. Однако измененные мыши ели меньше, чем мыши дикого типа.

Продолжительность сна

Малое количество сна связано с высокой концентрацией грелина в плазме крови и ожирением: чем дольше длится сон, тем ниже становится концентрация грелина в плазме крови и меньше вероятность возникновения ожирения.

Механизмы действия

Когда гормон, находящийся в крови, достигает клетки-мишени, он вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами; рецепторы «считывают послание» организма, и в клетке начинают происходить определенные перемены. Каждому конкретному гормону соответствуют исключительно «свои» рецепторы, находящиеся в конкретных органах и тканях — только при взаимодействии гормона с ними образуется гормон-рецепторный комплекс.

Механизмы действия гормонов могут быть разными. Одну из групп составляют гормоны, которые соединяются с рецепторами, находящимися внутри клеток — как правило, в цитоплазме. К ним относятся гормоны с липофильными свойствами — например, стероидные гормоны (половые, глюко- и минералокортикоиды), а также гормоны щитовидной железы. Будучи жирорастворимыми, эти гормоны легко проникают через клеточную мембрану и начинают взаимодействовать с рецепторами в цитоплазме или ядре. Они слаборастворимы в воде, при транспорте по крови связываются с белками-носителями.

Считается, что в этой группе гормонов гормон-рецепторный комплекс выполняет роль своеобразного внутриклеточного реле — образовавшись в клетке, он начинает взаимодействовать с хроматином, который находится в клеточных ядрах и состоит из ДНК и белка, и тем самым ускоряет или замедляет работу тех или иных генов. Избирательно влияя на конкретный ген, гормон изменяет концентрацию соответствующей РНК и белка, и вместе с тем корректирует процессы метаболизма.

Биологический результат действия каждого гормона весьма специфичен. Хотя в клетке-мишени гормоны изменяют обычно менее 1 % белков и РНК, этого оказывается вполне достаточно для получения соответствующего физиологического эффекта.

Большинство других гормонов характеризуются тремя особенностями:

они растворяются в воде;
не связываются с белками-носителями;
начинают гормональный процесс, как только соединяются с рецептором, который может находиться в ядре клетки, её цитоплазме или располагаться на поверхности плазматической мембраны.

В механизме действия гормон-рецепторного комплекса таких гормонов обязательно участвуют посредники, которые индуцируют ответ клетки. Наиболее важные из таких посредников — цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), инозитолтрифосфат, ионы кальция.

Так, в среде, лишенной ионов кальция, или в клетках с недостаточным их количеством действие многих гормонов ослабляется; при применении веществ, увеличивающих внутриклеточную концентрацию кальция, возникают эффекты, идентичные воздействию некоторых гормонов.

Участие ионов кальция как посредника обеспечивает воздействие на клетки таких гормонов, как вазопрессин и катехоламины.

Выполнив свою задачу, гормоны либо расщепляются в клетках-мишенях или в крови, либо транспортируются в печень, где расщепляются, либо, наконец, удаляются из организма в основном с мочой (например, адреналин).