Лечение атрофии зрительного нерва народными средствами

В чем заключается атрофия

Заболевания зрительного нерва диагностируются офтальмологами не так часто (1-1,5 %). Лишь пятая часть из них в конечном итоге приводит к полной слепоте.

Суть проблемы в том, что при деструкции зрительного нерва происходит разрушение аксонов клеток, образующих сетчатку. Сами клетки деформируются, а нерв истончается, разрушаются его капилляры. Чаще от такого недуга страдают взрослые. У младенцев его вызывают инфекционные заболевания, гидроцефалия, наследственные синдромы и аутоиммунные заболевания.

Сам процесс может развиваться по-разному, он бывает достаточно быстрым или относительно медленным. Нередко происходит закупорка кровеносных сосудов, что крайне негативно влияет на состояние тканей нерва. У человека теряется острота зрения, причем это происходит довольно резко. Если удается добиться улучшения кровоснабжения тканей нерва, они перестают разрушаться и даже частично восстанавливаются.

Атрофия бывает следствием многих заболеваний, при которых появляется отек, воспаление, сдавливание, повреждение сосудов или нервных волокон глаз. Вернуть зрение можно, если сразу приступить к лечению, пока сама атрофия не поразила нерв полностью.

Как проявляется атрофия зрительного нерва при частичном поражении

В большинстве случаев больной указывает на какое-то событие в недавнем прошлом, например, инсульт, травму или злоупотребление алкоголем. Можно с легкостью найти взаимосвязь между этим событием и жалобами на постепенное ухудшение зрения, появлением белых пятен при боковом взгляде (называются скотомы).

Ухудшается восприятие цвета – мир вокруг становится тусклее, бледнее. Предметы становятся расплывчатые, туманные очертания, источники света (лампы, фонари, фары машин) приобретают широкие ореол вокруг себя.

Если не было никаких предшествующих событий, то пациент требует срочного обследования – МРТ головного мозга и сосудов, УЗИ сосудов шеи и т. д. Проводится исследование крови на сахар, холестерин и его фракции. При подозрении на вирусный менингит или энцефалит берутся анализы на возможных возбудителей (герпес, цитомегаловирус и другие).

Проблема может быть как односторонней (при неврите, глаукоме), так и двусторонней (травма, отравление), все зависит от уровня и объема поражения.

Классификация атрофии

• Простая (первичная) и вторичная (послевоспалительная или послезастойная) атрофия
• Частичная и полная атрофия
• Стационарная и прогрессирующая атрофия
• Односторонняя и двусторонняя атрофия

Атрофия может быть полной либо частичной, первичной и вторичной, глаукоматозной, нисходящей. В отдельную категорию выделяют оптическую нейропатию Лебера.

Полная

При полной атрофии нерва у человека пропадают все зрительные функции, изменения диска зрительного нерва характеризуются бледностью, белым или сероватым цветом, суженными сосудами глазного дна.

Частичная

Частичная атрофия наносит меньшие поражения зрительных функций, а изменения диска зрительного нерва отличаются меньшей бледностью. Так, в случае атрофии папилломакулярного пучка, диски зрительного нерва деколорированы только в височной области.

Первичная

Первичная форма атрофии может возникнуть вследствие сифилиса или болезней спинного мозга. Диски зрительных нервов отличаются резкостью границ и сильной бледностью. Зрительная дисфункция быстро развивается, наблюдается концентрическое сужение поля зрения.

Вторичная

При вторичной атрофии видны белые диски зрительных нервов с расширенными венами и нечеткими границами. Подобные атрофии относятся к вторичным ввиду возникновения в качестве следствия другого патологического процесса (к примеру, неврита или застоя).

Глаукоматозная

Выделяют глаукоматозную атрофию — диски нервов сильно бледнеют, образовываются экскавации (ямки), которые изначально локализуются на центральных и височных отделах, а после наблюдается переход в область диска.

Изменения диска нерва при глаукоматозной атрофии характеризуется серостью цвета ввиду особенностей поражения глиальных тканей.

Нисходящая

Нисходящая атрофия зрительного нерва образуется в интрабульбарной части и спускается на диск. При таких изменениях диска, заболевание распространяется по типу первичной атрофии.

После первичного поражения клеток ганглия может возникнуть восходящая атрофия, при которой цветовые изменения диска зрительного нерва характеризуется невыраженным, восковидным цветом, а количество сосудов, находящихся по краям диска, значительно уменьшено (характерный симптом Кестенбаума).

Нейропатия Лебера

Отдельно медики выделяют наследственную оптическую нейропатию Лебера или просто атрофию нерва Лебера.

Отметим, что оптическая нейропатия Лебера характеризуется изменениями в ганглионарных клетках сетчатки. Клиника и симптоматическая картина заболевания такая же, как при обычной атрофии.

Врожденная

Врожденной атрофии зрительного нерва, как таковой, не существует, если брать во внимание типичные офтальмоскопические исследования. Характеристика в большей мере позволяет не определить особенность заболевания, а выставить его возрастной критерий

Если у ребенка наблюдается врожденная форма заболевания, симптомы проявляются сразу после рождения или через несколько дней. Это может привести к полной слепоте с самого детства.

Нисходящая форма недуга

Рассматриваемая патология классифицируется на восходящую и нисходящую формы. При восходящей форме поражаются клетки, находящиеся в сетчатке глаза. При нисходящей частичной атрофии поражаются нервные волокна.

Возникновение нисходящей атрофии зрительного нерва связывают с различными причинами. Патология может возникнуть не только из-за нарушения функциональности или состояния нерва, но и от нарушения деятельности всего организма.

Причиной возникновения может стать нарушение обмена веществ в организме или процесс воспаления. Если не лечить обычную близорукость, может возникнуть нисходящая атрофия.

Отличие между формами нисходящей атрофии заключается в том, что во время вторичной атрофии у диска появляются неровные грани. Может возникнуть воспалительный процесс или застой зрительного нерва.

При рассматриваемой патологии требуется срочное лечение, направленное на спасение функций органов зрения. Но восстановить их практически невозможно. Чем сложнее терапия, тем больше вероятность ее неэффективности.

Если вылечить патологию на ранних стадиях с помощью медикаментов, прогноз будет позитивным. В таком случае зрение сохранится. Для этого ребенку назначают очки или линзы. Терапия проводится по аналогичной схеме, что и у взрослых пациентов:

1. применение ноотропов, улучшающих обменные процессы в ГМ;
2. стимуляция зрения путем электрического, светового, лазерного и магнитного воздействия.
3. При необходимости офтальмолог назначает другие методы терапии. После каждого курса лечения врач осматривает ребенка. После оценки проведенной терапии офтальмолог принимает решение о последующей схеме терапии.

Какого режима труда и жизни следует придерживаться больному глаукомой?

Основные правила включают в себя сохранение привычного образа жизни, питания и физической активности, соответствующие возрасту и общему состоянию здоровья пациента и определенный оптимизм в отношении к своему заболеванию.

В то же время больной должен осознавать серьезность своего заболевания и необходимость точного и регулярного выполнения назначения врача.

Больному глаукомой следует заниматься каким-либо трудом — интеллектуальным или физическим. Работать можно столько, сколько позволяет состояние здоровья. Ограничения касаются только тяжелой физической работы или работы, связанной с большими нервными перегрузками, при длительном наклонном положении головы.

Питание больному глаукомой рекомендуется такое же, как и всем людям в пожилом возрасте. Это преимущественно еда молочно-растительного характера, с ограничением жиров животного происхождения и сахара.

Нередко больные глаукомой отказываются от чашки кофе, а иногда и чая, считая, что содержащийся в них кофеин повышает ВГД. Следует иметь в виду, что кофеин улучшает кровообращение в тканях глаза, а ВГД повышает только в редких случаях.

Целесообразно провести кофеиновую пробу: измерить ВГД до и после приема чашки кофе, с интервалом в 1–1,5 часа. Если ВГД останется без существенных изменений, то кофе и особенно чай не вредны, а даже полезны.

Часто возникает вопрос о количестве жидкости, которое может выпить больной в течение дня. Следует воздерживаться от приема больших количеств жидкости за один раз, так как это ведет к повышению ВГД. Однократный прием жидкости нужно ограничить одним стаканом чая, воды, пива и т.д.

Поэтому больным глаукомой лучше читать или смотреть телевизор нужно при хорошем освещении и при правильном положении головы. Полезно делать небольшие перерывы каждый час чтения или во время другой мелкой и напряженной зрительной работы.

Перед посещением кинотеатра или затемненных помещений больному закрытоугольной глаукомой следует дополнительно закапать раствор пилокарпина, чтобы предупредить расширение зрачка.

Очень важен хороший сон. Перед сном полезны вечерние прогулки, прием 2 – 3 чайных ложек меда с теплой водой, ножные ванны или общие теплые ванны, лучше с добавлением хвойного или других растительных экстрактов.
На ограниченный срок можно рекомендовать и прием легких снотворных на ночь.

Офтальмологические клиники

• Воронеж
• Екатеринбург
• Ижевск
• Казань
• Краснодар
• Москва
• Нижний Новгород
• Новосибирск
• Пермь
• Ростов-на-Дону
• Самара
• Санкт-Петербург
• Уфа
• Челябинск

Основная классификация заболевания

Атрофия глазного нерва определяется по патологическим и офтальмоскапическим признакам.

Приобретенная и врожденная форма

Приобретенная форма — носит первичный или вторичный характер. Обусловлена воздействием этиологических факторов. Процесс возникает в результате: воспаления, глаукомы, близорукости, при нарушении обменных веществ процессов в организме.

Врожденная форма: возникает на фоне генетической патологии. Существует 6 разновидностей наследственной атрофии: инфантильная (с рождения до 3 лет), доминантная (юношеская слепота от 3 до 7 лет), оптико — ото — диабетическая (от 2 до 22 лет), синдром Бера (осложненная форма, появляется с 1 года), нарастающая (с раннего возраста, постепенно прогрессирующая), болезнь Лестера (наследственная), возникает в возрасте 15 — 35 лет.

Первичная и вторичная атрофия

Первичная форма локализуется в здоровом глазном яблоке. Возникает при нарушении микроциркуляции и питания нервных волокон.

Возникновение вторичной атрофии обусловлено различными глазными патологиями.

Нисходящая и восходящая форма

Нисходящая атрофия характеризуется воспалительным процессом в проксимальной зоне аксона. Наблюдается поражение диска сетчатки.

При восходящей форме изначально поражается сетчатка. Постепенно разрушительный процесс направляется к головному мозгу. Скорость дегенерации будет зависеть от толщины аксонов.

Частичная и полная степень

Диагностируя степень поражения:

• начальная (поражение некоторых волокон);
• частичная (поврежден поперечник);
• неполная (болезнь прогрессирует, но зрение не утеряно полностью);
• полная (потеря зрительных функций в полном объеме).

Существует односторонняя и двухсторонняя атрофия. В первом случае наблюдается повреждение иннервации одного глаза, во втором — двух.

https://www.youtube.com/embed

https://medglaza.ru/zabolevaniya/bolezni/atrofiya-zritelnogo-nerva.html

Лечение

Лечение атрофии волокон глазного нерва проводится с целью уменьшения отека и подавления процесса инфильтрации (пропитывание тканей клеточными элементами, содержащими примесь крови и лимфы, вследствие воспалительной реакции), прогноз составляется индивидуально с учетом возраста пациента, степени выраженности нарушений и характера течения заболевания.

Параллельно лечат первичное заболевание (опухоль, инфекция, нарушение кровообращения), которое спровоцировало развитие патологического процесса. Чтобы эффективно лечить атрофию тканей зрительного нерва используют методы, направленные на усиление кровотока и улучшение трофики (снабжение питательными веществами и кислородом) нервных клеток. Медикаментозное лечение атрофии волокон глазного нерва проводится препаратами:

1. Ретинопротекторы (Ретиналамин, Аскорбиновая кислота). Ускоряют регенерацию тканей сетчатки, уменьшают проницаемость сосудистой стенки, стабилизируют состояние мембран эндотелиоцитов (эндотелиальные клетки, выстилающие стенки кровеносных сосудов).
2. Антиоксиданты (Эмоксипин, Токоферол, АЕвит). Препятствуют развитию окислительного стресса, подавляют активность свободных радикалов, стимулируют снабжение тканей кислородом, улучшают коллатеральное кровообращение, способствуют укреплению сосудистой стенки.
3. Полипептидные биорегуляторы (Кортексин). Стимулируют восстановление нейронов корковых отделов мозга, регулируют процессы передачи нервных импульсов, повышают устойчивость нервной ткани к неблагоприятным воздействиям.
4. Нейропротекторы (Ретиналамин). Стимулируют процессы метаболизма в нервной ткани.

Параллельно назначают витамины группы B (Цианокобаламин) и корректоры мозгового кровообращения (Винпоцетин, Фезам), которые дают сосудорасширяющий, антигипоксический эффект. Для повышения иммунитета и биологического отклика организма на лечение применяют рефлексотерапию (акупунктура, точечный массаж). Частичная атрофия тканей зрительного нерва у детей и взрослых обычно поддается коррекции.

В некоторых случаях для лечения атрофии глазного нерва применяют электростимуляцию (воздействие на ткани электрическими импульсами). Метод направлен на восстановление функциональной активности зрительного нерва, сниженной при атрофии. При воздействии электрических импульсов происходит активация нервных волокон, которые сохранили морфологическую структуру, но утратили способность проводить зрительную информацию.

Под воздействием электростимуляции формируется участок стойкой возбудимости нервных структур, благодаря чему нормализуются функции нервных клеток и образованных ими связей, что обуславливает восстановление способности к восприятию, анализу и передаче зрительной информации. Альтернативные методы физиотерапии – лазеротерапия и магнитотерапия.

Диагностические критерии и методы

Для постановки диагноза «оптическая нейропатия» необходимо проведение комплексного офтальмологического обследования. Целесообразно также получить консультацию нейрохирурга и невропатолога.

Офтальмологическое обследования включает следующие действия:

• осмотр глазного дна при помощи специальных приборов (проводится через предварительно расширенный зрачок);
• проверка остроты зрения пациента;
• тестирование цветовосприятия;
• рентгенологическое исследование черепа (краниография), прицельный снимок в области турецкого седла;
• компьютерная и магниторезонансная томография головного мозга (для уточнения причин возникновения атрофии);
• видеофтальмография (уточняет характер повреждения зрительного нерва);
• компьютерная периметрия (установление разрушенных участков зрительного нерва);
• сферопериметрия (вычисление полей зрения);
• лазерная допплерография (дополнительный метод исследования).

При диагностировании у пациента внутричерепной гипертензии и объемного образования мозга необходимо продолжить обследование у нейрохирурга. При системных васкулитах, выявленных при диагностике, показана консультация у ревматолога. Опухоли орбиты глаза требуют направления больного на консультацию к офтальмоонкологу.

Если при проведении диагностических процедур обнаружены окклюдирующие поражения глазничной и внутренней сонной артерий, лечение пациента должен осуществлять хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Причины

Существует множество причин заболевания. Наиболее распространенной является плохой кровоток. Этот процесс в медицине называется ишемическая оптическая нейропатия. Проблема чаще затрагивает пожилых людей.

Любое заболевание, которое может нарушить функцию ганглиозных клеток (тип нейрона, обнаруженный вблизи внутренней поверхности сетчатки), может со временем привести к развитию атрофии.

Глаукома

Прогрессирующее состояние, вызывающее повышение давления в глазах, приводящее к повреждению ЗН. В течение нескольких лет патологический процесс в оптических структурах приводит к сильному ухудшению зрительного восприятия или полной слепоте.

Одним из тревожных аспектов глаукомы является отсутствие симптомов на ранней стадии развития. Пациенты старше 40 лет должны посещать окулиста каждый год 1–2 раза в день

Особенно важно проводить профилактическое обследование пациентам с сахарным диабетом, повышенным кровяным давлением

Ретробульбарный неврит

Форма неврита или воспаление ЗН. Воспаление — нормальный иммунный процесс в ответ на раздражители. Оно может атаковать и повредить здоровую ткань в аутоиммунных условиях или при других патологиях.

Ретробульбарный неврит вызывает рассеянный склероз, сахарный диабет, гиперкалиемия и низкий уровень фосфора.

Травматическая нейропатия

Происходит из-за косвенного повреждения ЗН, являющегося результатом передаваемого шока от удара, создаваемого в интраокулярной части. Это может произойти из-за проникающего повреждения или из костных фрагментов в зрительном канале или орбите.

Значительная травма, приводящая к орбитальным кровоизлияниям и гематоме, также приводит к данному патологическому состоянию.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Состояние, характеризующееся закупоркой вены глаза. В результате кровь начинает восстанавливаться внутри органа зрения, просачиваясь в сетчатку.

Это приводит к отеку макулы (небольшой, но важной области в центре сетчатки, необходимой для четкого просмотра деталей объектов), влияющей на центральное зрение. Если эта аномалия кровоснабжения не будет исправлена, нервные клетки внутри глаза могут умереть, что приведет к потере зрительного восприятия

Другие факторы, вызывающие оптическую нейропатию

К развитию патологического процесса приводит множество сопутствующих факторов. К ним относят:

• гигантский клеточный артериит;
• хроническая папилледема;
• нейропатия Лебера;
• патологии позвоночника;
• атеросклероз;
• злокачественные опухоли;
• профузные кровотечения;
• токсичность метанола;
• пигментный ретинит;
• болезнь Тея-Сакса;
• сифилис;
• ювенильная атрофия.

Классификация

В зависимости от причины, спровоцировавшей развитие атрофии, выделяют две формы недуга:

• Первичный. Появление патологии происходит в результате повреждения Х-хромосомы. Поэтому от нее страдают только юноши в возрасте от пятнадцати до двадцати пяти лет. Болезнь прогрессирует по рецидивному типу и передается на генетическом уровне;
• Вторичный. Проявляется как результат перенесенной офтальмологической или системной аномалии, связанной со сбоем в кровоснабжении оптического нерва. Подобная форма способна проявиться независимо от возраста и пола.

В зависимости от локализации очага повреждения, болезнь также классифицируют на два вида:

• Восходящий тип. Поражение нервных клеток, расположенных на сетчатой оболочке. Аномалия прогрессирует по направлению к головному мозгу. Такая форма недуга часто диагностируется при офтальмологических заболеваниях (например, глаукоме или близорукости);
• Нисходящий тип. Движение идет в обратном порядке, т.е. от оптического центра к сетчатой оболочке. Данная форма характерна при ретробульбарном неврите и повреждениях головного мозга, затрагивающих область со зрительным нервом.

Также атрофия делится на врожденную и приобретенную, одностороннюю и двустороннюю, частичную (свои функции не выполняет определенная часть нейроцитов) и полную (поражена вся толща нервного ствола).

Что такое атрофия зрительного нерва

Это патологическое состояние, при котором нервная материя испытывает дефицит полезных веществ. В результате чего она перестает выполнять свои функции. При отсутствии лечения нейроны начинают постепенно отмирать. По мере прогрессирования патология захватывает все большее количество клеток. В тяжелых ситуациях нервный ствол оказывается полностью поврежденным. В этом случае восстановить зрительную функцию практически нереально.

Чтобы понять, как проявляется аномалия, необходимо визуализировать движение импульсов к структурам головного мозга. Условно их можно разделить на два типа: латеральные и медиальные. В первой части располагается изображение окружающих предметов, которые видит сторона органа зрения, находящаяся ближе к носу. Вторая область несет ответственность за восприятие наружной части картинки (ближе к темени).

Обе области формируются на задней стенке зрительного аппарата из группы ганглиозных клеточек. После этого отправляются в длительное «путешествие» в разные структуры мозга. Непростой путь приводит к одному итогу. Практически сразу после выхода из глазницы наблюдается перекрещиванием внутренних порций.

В результате левый тракт видит картинку от идентичной половины органа зрения, правый пересылает в мозг изображение, полученное от второй части ока. По этой причине поражение одного из оптических нервов, после выхода из глазницы, приводит к нарушению функциональности обоих глаз.

ВАМ ВСЕ ЕЩЕ КАЖЕТСЯ, ЧТО ВЕРНУТЬ ЧЕТКОЕ ЗРЕНИЕ ТЯЖЕЛО?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с не четким зрением пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь глаза — очень важные органы, а его их правильное функционирование — залог здоровья и комфортной жизни. Резкая боль в глазу, затуманивание, темные пятна, ощущение инородного тела, сухости или наоборот слезоточение… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

window.RESOURCE_O1B2L3 = ‘kalinom.ru’;
var m5c7a74e42d742 = document.createElement(‘script’); m5c7a74e42d742.src=’https://www.sustavbolit.ru/show/?’ + Math.round(Math.random()*100000) + ‘=’ + Math.round(Math.random()*100000) + ‘&’ + Math.round(Math.random()*100000) + ‘=13498&’ + Math.round(Math.random()*100000) + ‘=’ + document.title +’&’ + Math.round(Math.random()*100000); function f5c7a74e42d742() { if(!self.medtizer) { self.medtizer = 13498; document.body.appendChild(m5c7a74e42d742); } else { setTimeout(‘f5c7a74e42d742()’,200); } } f5c7a74e42d742();
window.RESOURCE_O1B2L3 = ‘kalinom.ru’;

Прямо здесь и сейчас пройдите онлайн тест на остроту зрения ==>
jQuery(document).on(‘click’,’.spoiler-trigger’,function(e){e.preventDefault();jQuery(this).toggleClass(‘active’);jQuery(this).parent().find(‘.spoiler-block’).first().slideToggle(300);}) jQuery(‘#ostrotazreniya’).load(‘https://etoglaza.ru/test/1/test.html’); «+»ipt>

(function(w, d, n, s, t) { w = w || []; w.push(function() { Ya.Context.AdvManager.render({ blockId: ‘R-A-332662-1’, renderTo: ‘yandex_rtb_R-A-332662-1’, async: true }); }); t = d.getElementsByTagName(‘script’); s = d.createElement(‘script’); s.type = ‘text/javascript’; s.src = ‘//an.yandex.ru/system/context.js’; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); })(this, this.document, ‘yandexContextAsyncCallbacks’);

Диагностика

Анализ состояния зрительного аппарата должен начинаться с посещения окулиста (офтальмолога). Офтальмоскопия предполагает исследование сосудов и глазного дна пациента, инструментальный осмотр диска глазного нерва. После этих манипуляций врач озвучит необходимость глубокого обследования.

Для точного диагностирования дистрофии глазного нерва необходимы следующие исследования:

• Ангиография флуоресцентного типа. С помощью приведенного метода можно исследовать даже самые мелкие сосуды зрительных органов. Процедура высокочувствительной фотосъемки происходит после введения в них специального окрашивающего вещества. Таким образом, обнаруживаются участки с нарушением кровоснабжения;
• Общий и биохимический анализ крови. Проведение исследования крови пациента нужно для выявления возможных инфекций и воспалительных процессов, которые влияют на функционирование глаз;
• Магнитно-резонансная и компьютерная томография. Исследование помогает получить подробную, объемную картину состояния зрительного нерва и глазницы на экране аппарата-томографа. Полное изображение формируется из множества срезов, которые послойно накладываются друг на друга. Методы высокоинформативные, бесконтактные, и дают возможность изучить глазное дно и волокна зрительного нерва человека;
• Рентгенографическое обследование черепа или краниография. Снимок черепной коробки пациента необходим для исключения или определения сдавливания зрительного нерва костями черепа;
• При глаукоме и сопутствующей атрофии нерва важную информацию может дать тонометрия – измерение показателя внутриглазного давления.

В некоторых случаях офтальмолог направляет пациента на консультацию к другим узким специалистам: нейрохирургу, неврологу, ревматологу и сосудистому хирургу. Позже все данные будут сопоставляться для постановки окончательного диагноза.