Что такое хронический гепатит?
Хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительное заболевание печени деструктивного характера, вызванное различными эндогенными или экзогенными факторами, которое протекает на протяжении минимум полугода. Морфологически ему присущи некротические процессы в клетках, сопровождающиеся разрастанием соединительной ткани (фиброзом), но при этом сохраняется общая структура органа. Для него характерна смена эпизодов ремиссий и обострений. Хочу заметить, что длительность каждого из них зависит от активности патологических процессов, возникающих в гепатоцитах (то есть клетках печени).
Повышенная нагрузка на орган, приверженность к жирной пище, употребление спиртных напитков и курение могут спровоцировать дальнейшее повреждение гепатоцитов даже при успешно вылеченной острой форме заболевания.
Причины
Среди главных факторов развития патологии выделяют следующие:
- вирусы, вызывающие гепатит А (обычно протекает остро, хронизация процесса наблюдается лишь в 1% случаев), В (переходит в «долгоиграющую» фазу у 35-40% пациентов, нередко сочетается в D типом нозологии, так как последний не может существовать самостоятельно), С (у 75-80% больных становится затяжным и сопровождается формированием цирроза у 20-25%) или Е, который, сочетаясь с В-формой, довольно часто (80%) приводит к летальному исходу;
- действие токсинов. Это могут быть алкоголь, эндогенные метаболиты, пестициды, ядохимикаты, лекарственные средства (антибиотики, парацетамол, аспирин) и наркотические вещества;
- агрессию иммунной системы, которая «ополчается» против клеток собственной печени и разрушает их.
Механизм развития
Так как данное заболевание является многофакторным, то считаю необходимым рассмотреть хотя бы два механизма развития патологии.
Хронические вирусные гепатиты развиваются по такому пути:
- вирус поселяется в клетке, размножается в ней, нарушая ее структуру, что в итоге приводит к гибели и разрушению гепатоцита;
- на появившиеся в организме антигены инфекции вырабатываются антитела, но они не способны обезвредить её при внутрипечёночной локализации, поэтому активизируются специальные лимфоциты-киллеры, которые уничтожают клетку полностью;
- освободившиеся вирусы могут и дальше поражать здоровую ткань.
Процесс хронизации начинается с возникновения аутоагрессии, когда клетки печени воспринимаются иммунной системой как чужеродный антиген и подвергаются уничтожению. В своей практике я наблюдала подобные случаи. При этом пациент после перенесенного острого заболевания не только не щадил и без того пострадавшую печень, но и продолжал ее «испытывать на прочность» алкоголем, никотином, психоактивными веществами и т.п.
Не менее интересным является патогенез аутоиммунного типа заболевания. Образуются антитела к структурам печёночной клетки (митохондрии, ядро, мембрана) и разрушают её. У таких больных иммунная система генетически спровоцирована и может без причины воспринять любой из органов за чужеродную ткань. Хронический активный гепатит у 30-40% пациентов развивается по такому сценарию.
Что такое дистрофия печени?
Для определения причин возникновения необходимо понять, что же такое дистрофия печени на клеточном уровне. Она проявляется изменением состояния мембраны, появлением каплевидного жирового образования внутри гепатоцита из-за нарушения процесса утилизации липидов. Вместо естественных 5% жира в клетке скапливается до 50%, в результате изменяется строение тканей органа, замедляется синтез вырабатываемого секрета, меняется работа всех внутренних органов. Когда процесс накопления жира в клетках прогрессирует, начинается воспалительный процесс, приводящий к некрозу паренхимы (функциональной ткани печени)
Спусковым крючком сбоя липидного обмена становится нарушение работы кишечника и застойные явления в желчных протоках (билиарном тракте). Дистрофия диагностируется:
- у тучных людей с большой степенью ожирения;
- лиц, испытывающих токсические поражения организма ядами или лекарственными препаратами;
- пациентов с заболеваниями, связанными с нарушениями жирового обмена.
Классификация
Морфологическая классификация хронического гепатита основана на активности воспаления и его локализации по отношению к структурам печеночной паренхимы. На этом основании несколько лет назад для легких случаев были введены термины «хронический персистирующий гепатит» и «хронический лобулярный гепатит», а для более тяжелых — «хронический активный гепатит». Раньше считалось, что подобная классификация отражает прогноз, но в дальнейшем это было поставлено под сомнение. После того как появились новые данные об этиологии, о патогенезе, серодиагностике и лечении хронических гепатитов, была создана новая классификация, которая учитывает не только морфологические данные, но и клиническую картину и данные серологического исследования. Таким образом, классификация хронических гепатитов включает этиологию, активность и стадию заболевания. Поэтому нельзя поставить точный диагноз на основании только клинической картины или результатов биопсии печени.
Этиология. Выделяют хронический гепатит: вирусный (вызванный вирусами гепатитов В, С и D или другими вирусами), аутоиммунный (типы I, II и III), токсический и криптогенный (идиопатический, гепатит неизвестной этиологии). Из классификации исключены алкогольный и наследственный (метаболический) гепатиты, так как рекомендуется их рассматривать в рамках основного заболевания (в частности алкогольной болезни печени, болезни Коновалова-Вильсона или дефицита α1-ингибитора протеаз).
Активность. При постановке диагноза необходимо указывать не только этиологию , но и степень его активности, стадию и фазу. Это возможно при проведении пункционной биопсии печени, так как клинические признаки и изменение биохимических показателей не всегда коррелируют со степенью активности процесса, особенно при хроническом гепатите С.
Основные критерии – это наличие и выраженность:
- некроза гепатоцитов пограничной пластинки, которые замещаются лимфоидноклеточным инфильтратом (ступенчатые некрозы);
- мостовидных некрозов, при которых образуются «мостики» между сосудистыми структурами — соседними портальными трактами, центральными венами или портальным трактом и центральной веной;
- дегенерации и некротических изменений гепатоцитов внутри дольки и инфильтрации портальных трактов.
Различают следующие степени активности:
- минимальную (соответствующую персистирующей форме в старой классификации);
- малую;
- умеренную;
- выраженную или высокую.
По данным пункционной биопсии определяется индекс гистиоцитарной активности (ИГА) по Кноделю, а также степень фиброзирования (индекс склероза печени). Эти данные позволяют установить не только степень активности гепатита, но и его стадию вплоть до развития .
| Индекс гистиоцитарной активности (Кнодель Р., 1981) | |
| Морфологические изменения печени | Баллы |
| Воспалительная инфильтрация портальных трактов:+ слабая (меньше 1/3)+ умеренная (1/3–2/3)+ выраженная (больше 2/3) | 134 |
| Некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы воспалительным инфильтратом) + лобулярный + ступенчатый + мостовидный + мультилобулярный | 1–41–45–610 |
| Гистологический индекс склероза печени при хроническом гепатите (Кнодель Р., 1981) | |
| Характер фиброза | Баллы |
| ОтсутствуетСлабый фиброз и расширение портальных трактовУмеренныйПортопортальные и (или) портоцентральные септы, тяжелый фиброз Цирроз | 01234 |
На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1–3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью – 4–8 баллов; с умеренной активностью – 9–12 баллов; тяжелый гепатит (высокой активности) – 13–18 баллов. Обычно этот индекс Кноделя используют в клинических исследованиях для оценки эффективности различных методов лечения. На практике достаточно качественной оценки активности воспаления, на основе которой выделяют легкий, умеренный и тяжелый хронический гепатит.
Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых «здоровых» носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.
Фаза
Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствие репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью лабораторного метода ПЦР
При хроническом гепатите B показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.
Стадия хронического гепатита отражает прогрессирование болезни и определяется степенью фиброза:
- 0 — фиброза нет,
- 1 — легкий фиброз,
- 2 — умеренный фиброз,
- 3 — тяжелый фиброз (в том числе мостовидный),
- 4 — цирроз печени.
БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена,
которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол).
Выделяют два типа печеночной комы:
- Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).
- Порта-кавальная форма.
Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный
гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция.
С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание
адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание.
Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях —
непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха,
увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается
в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).
Печеночную кому провоцируют:
- Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).
- Всасывание из кишечника продуктов распада крови — еще больше нарастает интоксикация.
- Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).
- Интеркурентная инфекция.
- Стресс.
- Нарушение диеты (избыток белков — аммиачная интоксикация).
- Тяжелые оперативные вмешательства.
- Употребление алкоголя.
- В комах погибают 80% больных.
Лечение цирроза
Устранение, по возможности, этиологического фактора.
Диета: стол N 5 — устранение труднопереваримых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет признаков энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.
Симптоматическая терапия
- Если преобладает печеночная недостаточность — глюкоза, витамины В, С и др., сирепар.
- При портальной гипертензии и асците — салуретики в комплексе с верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.
- При признаках холестаза — фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.
- При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.
Патогенетическая терапия
Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.Показания:
а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности
б) первичный билиарный цирроз.
Лечение печеночной недостаточности
- Диета с ограничением белков до 55 г/сут.
- Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
- Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампициллин, тетрациклин 1г/сут,
- Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.
- Для восстановления кислотно-щелочного равновесия — натрия бикарбонат 4% в/в.
- Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нельзя вводить морфин и мочегонные.
- При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного, галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.
- Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе глюкозы; глютаминовая кислота 30-40 мг.
- Леводопа 1-3 г/сут.
- Коэнзим А 240 мг.
- А-липоевая кислота 65 мг.
Симптомы
Хронический гепатит у детей и взрослых имеет сходную клиническую картину, симптомы которой довольно разнообразны. Появление того или иного признака заболевания зависит от его типа, активности, стадии (ремиссии или обострения) и обусловлено ведущим синдромом нозологии.
Самые частые из них представлены в таблице.
|
Синдром |
Признаки |
|
Цитолитический |
Возникает на фоне разрушения мембран гепатоцитов и сопровождается:
|
|
Гепатодепрессивный |
Или синдром малой недостаточности печени, характеризуется ухудшением синтетической её функции и проявляется:
|
|
Мезенхимально-воспалительный |
Для него характерны:
|
|
Атеновегетативный |
Симптомокомплекс включает жалобы на:
|
|
Диспептический |
Заключается в наличии следующих признаков:
|
|
Холестатический |
Возникает при вне- или внутрипечёночном холестазе, то есть нарушении оттока или образования желчи соответственно. Для него характерны:
|
|
Геморрагический |
Проявляется повышенной кровоточивостью, формированием «сосудистых звёздочек» на лице и теле. |
|
Гиперспленизма |
Синдром сопровождается увеличением селезёнки наравне с печенью и уменьшением содержания в крови эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. |
Специфические признаки
Хронический персистирующий гепатит в отличие от активной формы часто протекает для пациента бессимптомно и обнаруживается лишь после детального физикального осмотра и лабораторных исследований.
Отмечу, что труднее всего выявить заболевание любого типа у ребёнка, так как дети младшего возраста не предъявляют жалобы.
При первичном обследовании врач обычно обращает внимание на такие признаки:
- иктеричность склер (желтизну кожных покровов на фоне лимонных белков глаз больной уже заметит и сам);
- снижение веса;
- гинекомастия у мужчин (увеличение молочных желез);
- многочисленные кровоизлияния на коже;
- «печёночные» ярко-красные ладони;
- равномерная гепато- и спленомегалия, сопровождающиеся уплотнением ткани органов;
- системные патологии соединительной ткани (плеврит, васкулиты, перикардит, артрит и т.д.).
Диагностика
Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком
обострении хронического процесса.
Ферменты:
- АЛТ (ГПТ) — это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается
разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно
помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда - молочная фосфатаза — активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД
- альдолаза, лактатдегидрогеназа.
Белковые фракции крови:
- гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)
- гипогаммаглобулинемия — отражает активность иммунологических процессов в течении
воспаления (норма 21%) - гипофибриногенемия (2-4 г/л)
- уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).
Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика — определение гипуровой кислоты в
моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше
30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.
Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция
Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N — 5 ЕД).
Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.
Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином — через час должно
выводиться 60-80% вещества.
Радиоизотопное исследование с *** золотом, бенгальской розой.
Пункциональная биопсия печени.
Лапароскопия.
Холангиография.
Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит развивается у лиц, принимающих в сутки более 100 г водки для женщин и более 200 г для мужчин при частом и длительном употреблении.
Патогенез. При приеме алкоголя накапливается ацетальдегид (который является прямым печеночным ядом) с образованием печеночного липопротеина и алкогольного гиалина, привлекающих к себе лейкоциты; формируется воспаление.
Симптомы. Возможны безжелтушный и холестатический (более тяжелый) варианты. Характерны: гепатомегалия с закругленным краем печени, диспепсический и абдоминальный синдромы, признаки дистрофии миокарда, изменения кожи, похудание, контрактура Дюпюитрена.
Лабораторные исследования показывают увеличение активности обеих сывороточных трансаминаз (преимущественно ACT), гаммаглутамилтранспептидазы, щелочной фосфотазы, IgA. Возрастает концентрация маркеров острой фазы воспаления (СРВ, ферритина). В биоптате печени — макровезикулярное жировое перерождение, диффузная воспалительная реакция на некроз, алкогольный гиалин Маллори.
Лечение. Необходим полный отказ от приема спиртного. Показаны витамины Bq, 512, рибофлавин, фощевая кислота и аскорбиновая кислота). Назначают тиамин (с целью профилактики энцефалопатии Вернике); преднизолон или метилпреднизолон; при необходимости — пульс-терапию преднизолоном по 1000 мг внутривенно в течение 3 дней; метадоксил — 5 мл (300 мг) внутривенно капельно 3-5 дней или в таблетках; пентоксифиллин; мембранстабилизирующие препараты (гептрал, хофитол, эссенциале, пикамилон и др.); проводят дезинтоксикационную терапию (глюкоза, электролиты, гемодез).
Диагностика
При сборе анамнеза врач выясняет наличие факторов, которые могли привести к развитию гепатита – употребление алкоголя, наркотических веществ, прием лекарств, работа на вредном производстве или в отрасли (сельское хозяйство), где применяются пестициды и проводится дегельминтизация скота.
При общем осмотре обращают внимание на цвет кожных покровов, наличие печеночных знаков, характерный печеночных запах. При пальпации определяется увеличенная болезненная печень и селезенка
Можно прощупать воспаленные лимфатические узлы.
В лабораторных анализах в зависимости от преобладающей клинической формы будут видны проявления некроза клеток печени или застоя желчи. В первом случае отмечается значительный рост печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ) в 2, 5, 10 и более раз. При холестазе – увеличение щелочной фосфатазы. Высокий показатель билирубина и гамма-глобулина (белка воспаления) и снижение альбумина наблюдаются в обоих случаях.
Для выявления изменения белков плазмы крови проводят специфические осадочные пробы (тимоловая проба).
Важным неинвазивным методом диагностики является УЗИ. С помощью этого исследования можно определить размеры печени, степень изменения ее структуры, состояние желчевыводящих протоков. Компьютерная и магнитно-резонансная томография применяются с той же целью, но помогают изучить эти изменения более детально. Сцинтиграфия печени покажет места наиболее выраженной гибели печеночных клеток.
Дополнительно проводят пункционную биопсию печени с последующим гистологическим и цитологическим исследованием
Эти показатели позволяют разделить хронические гепатиты по степеням (где особое внимание уделено замещению гепатоцитов соединительной тканью):. 0 — фиброза нет;
0 — фиброза нет;
1 — незначительное количество соединительной ткани вокруг печеночных клеток и желчных протоков;
2 — соединительная ткань образует перегородки;
3 — сильный фиброз;
4 — структура печени нарушена.
Аутоиммунный гепатит
Традиционно выделяют два типа аутоиммунного гепатита. Для типа 1, наиболее распространенного, характерно наличие антиядерных антител и аутоантител к гладкомышечным элементам печени (70-100 %).
Выявлена четкая связь с HLA, аллелями DR3 (болезнь, как правило, начинается в молодом возрасте, течение тяжелое) и DR4 (гепатит начинается в старшем возрасте и характеризуется более доброкачественным течением).
Симптомы. Болеют преимущественно женщины в возрасте 10-30 лет или старше 50 лет (соотношение женщин и мужчин — 8:1). Начало постепенное с астенизации, недомогания, болей в правом подреберье. У 30 % пациентов заболевание начинается внезапно с развитием желтухи, резко повышенной активности аминотрансфераз. Появляются признаки хронического поражения печени: кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, стрии на бедрах, брюшной стенке. Физикально: печень плотная с преимущественным увеличением левой доли, спленомегалия, полиартрит крупных суставов, эритема, пурпура, плеврит, лимфаденопатия.
В 48 % случаев дают о себе знать другие аутоиммунные процессы: болезни щитовидной железы, артриты, витилиго, язвенный колит, сахарный диабет, плоский лишай, алопеция, смешанная болезнь соединительной ткани.
Лабораторные исследования: умеренная панцитоиения, заметное повышение СОЭ и уровня ACT (в 2-20 раз), которое отражает степень воспалительных изменений в печени; гиперпротеинемия (90-100 г/л и более), гипергаммаглобулинемия. В 30-80 % случаев выявляется HLA-DR3, DR4; определение аутоантител (см. выше).
Лечение. Проводится преднизолоном в начальной дозе 20-40 мг/сут под контролем активности ACT. Полезна комбинация глюкокортикоидов с азатиоприном (причем азатиоприн позволяет снижать дозу гормонального препарата). При этом ремиссия сохраняется более чем у 80 % больных в течение 1-10 лет. В случае отсутствия эффекта от описанной выше терапии возможно применение новых иммуносупрессоров — такролимуса, циклоспорина, микофенолата мофетила, но истинное их значение до конца не выяснено. При развитии цирроза показана трансплантация печени.
Клинические проявления
Наиболее существенным симптомом является слабость. Вирусная этиология (гепатит В и С) может быть установлена у доноров во время сдачи крови. Отклонения биохимических показателей или вирусные маркёры могут обнаруживаться при рутинном обследовании. Реже заболевание диагностируют, когда отсутствуют признаки выздоровления после острого вирусного гепатита.
Хронический гепатит В можно заподозрить у представителей некоторых этнических групп, при указании в анамнезе на гомосексуальные контакты, пристрастие к наркотикам или контакт с кровью носителей HBV.
Имеющиеся в анамнезе данные о переливании крови или её компонентов, использовании наркотиков независимо от их давности предполагают диагноз гепатита С. Больной может предоставить записи, отражающие колебания активности сывороточных трансаминаз, которые велись в течение многих месяцев или лет.
Возможна также аутоиммунная природа гепатита, но у некоторых больных этиология остается неясной.
Субъективные проявления при хроническом гепатите трудно систематизировать. Они включают тошноту, боли в верхнем отделе живота, в мышцах и суставах. Несмотря на ценность результатов опроса больного, при их интерпретации могут возникнуть трудности.
Клинические признаки включают желтуху, редко сосудистые звёздочки, увеличение или уменьшение размеров печени и спленомегалию.
Явные проявления портальной гипертензии (асцит, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода) наблюдаются на поздних стадиях заболевания.
Биохимические исследования выявляют разную степень повышения уровня билирубина в сыворотке. Активность трансаминаз, а также концентрация γ-глобулина в сыворотке обычно повышены. Уровень билирубина, альбумина и активность ЩФ в пределах нормы, за исключением тяжёлых случаев заболевания.
Как показывает биопсия печени, активность трансаминаз не всегда отражает истинную степень поражения печени, но может быть использована для ориентировочной оценки.
- Лёгкое поражение — менее 100 МЕ/л (менее 3-кратного превышения нормы).
- Умеренное — 100-400 МЕ/л (до 10-кратного превышения нормы).
- Тяжёлое — больше 400 МЕ/л (более 10-кратного превышения нормы).
Какие причины вызывают воспаление печени?
Причины гепатита инфекционного вида чаще всего определяются характером вируса. Известные возбудители имеют свои особенности в строении и путях заражения. Обязательно имеют ядро с ДНК или РНК, определяющими генетическую информацию.
Наибольшие трудности для определения чем лечить пациента представляют вирусы-мутанты (например, гепатита С) своей способностью изменять геном. Фекально-оральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов Е и А. Микроорганизмы устойчивы во внешней среде, поступают к человеку с зараженной водой, продуктами, через контакт с больным.
Случаи заболевания гепатитом регистрируются в виде вспышек или эпидемий на определенных территориях
Такие виды гепатитов, как С, В, D и G имеют парентеральный путь поступления. Их активность ниже вируса типа А. В организм человека проникают с компонентами крови при переливании, с медицинскими манипуляциями, мелкими травмами (маникюр, татуаж), через общие шприцы наркоманов, половым путем, сквозь плаценту от матери к плоду.
Попадая в кровь человека из кишечника или при непосредственном заражении шприцем, вирусы продвигаются к печени, внедряются в печеночные клетки, размножаются внутри и уничтожают их. Токсические гепатиты, кроме алкоголя и его суррогатов, вызывают:
- контакт на производстве и в быту с соединениями белого фосфора, четыреххлористого углерода, промышленными ядами;
- отравление грибами (бледной и белой поганкой, мухомором);
- длительный прием лекарственных средств (Парацетамола, противотуберкулезных препаратов, Метилдопы, Амиодарона, Нифедипина, Азатиоприна, антибиотиков тетрациклинов, Кларитромицина, Индометацина, Ибупрофена, гормональных средств, контрацептивов).
Аутоиммунный гепатит — ежегодно выявляется у 15–20 человек на 100 тыс. населения, считается самостоятельным заболеванием. Основная причина развития — дефект в иммунной системе человека, при котором собственные клетки печени принимаются за инородные. Часто сопровождается вовлечением поджелудочной, щитовидной и слюнных желез.
При этом в организме пациента не находят маркеров вирусных гепатитов, нет данных об алкоголизме, но обнаруживаются антинуклеарные и антитела к гладкой мускулатуре, высокий уровень иммуноглобулина типа IgG и печеночно-почечные микросомальные антитела.
